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IL-4和IFN-γ对哮喘患儿淋巴细胞CD23表达的调控

IL-4和IFN-γ对哮喘患儿淋巴细胞CD23表达的调控

中国免疫学杂志 1999年第5期第15卷 临床免疫

作者:韩连书 苏渊 孔宪涛 李莉 张玲珍

单位:韩连书 苏渊 孔宪涛① 李莉① 张玲珍①(第二军医大学附属长征医院儿科,上海200003)

  CD23是一种跨膜糖蛋白,主要分布于B细胞、单核/巨噬细胞和T细胞。近年研究表明淋巴细胞CD23的表达与哮喘的发病有关[1]。本研究观察了白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)对哮喘和正常儿童淋巴细胞CD23表达的影响,以便进一步揭示CD23、IL-4、IFN-γ在哮喘发病机制中的作用。

  中国图书分类号 R562.25

  1 材料与方法

  1.1 研究对象 根据儿童哮喘诊断标准选择哮喘患儿24例,均处于发作期,男14例,女10例,年龄4~14岁,平均9岁。正常儿童16例,男9例,女7例,年龄6~13岁,平均10岁。

  1.2 方法

  1.2.1 细胞培养和刺激 将外周血淋巴细胞用RPMI 1640培养液配成1×106 ml-1细胞浓度,留取1 ml 用于培养前CD23检测。然后每例患者的淋巴细胞均按1×106/孔加入24孔板的4个孔内,再分别加入IL-4(100 U/ml)、IFN-γ(500 U/ml)、IL-4(100 U/ml)+IFN-γ(500 U/ml)和RPMI 1640(未刺激对照),置5%CO2,37℃细胞培养箱内培养72 h后取出,洗涤细胞3次,进行CD23分子检测。

  1.2.2 细胞膜CD23分子检测 采用抗CD23单抗间接免疫荧光标记流式细胞仪分析技术进行检测[2]

  2 结果

  2.1 哮喘患儿淋巴细胞CD23的表达 哮喘患儿淋巴细胞CD23阳性率为(13.40±3.87)%,正常儿童为(3.50±1.42)%,两组差异显著(P<0.001)。

  2.2 IL-4和IFN-γ对正常儿童淋巴细胞CD23表达的调控 正常儿童淋巴细胞经培养刺激后CD23阳性率变化见表1。

表1 IL-4和IFN-γ对正常儿童淋巴细胞CD23表达的调控(±s,%,n=16)

  Tab.1 Regulation of the CD23 expression on lymphocytes in healthy children by IL-4 and IFN-γ(±s,%,n=16)

  CD23 positive rate(%) t P
IL-4 5.77±1.97

11.745 8

<0.001
IFN-γ 1.66±0.76

7.909 8

<0.001
IL-4+IFN-γ 4.24±1.72

11.336 01)

<0.001
Control 2.36±0.93

  note:1)IL-4+IFN-γ vs IL-42.3 IL-4和IFN-γ对哮喘患儿淋巴细胞CD23表达的调控 哮喘患儿淋巴细胞经培养和刺激后CD23阳性率变化见表2。

表2 IL-4和IFN-γ对哮喘患儿淋巴细胞CD23表达的调控(±s,%,n=16)

  Tab.2 Regulation of the CD23 expression on lymphocytes in asthmatic children by IL-4 and IFN-γ(±s,%,n=16)

  CD23 positive rate(%) t P
IL-4 23.16±5.12

10.014

<0.001
IFN-γ 4.66±1.59 6.391 <0.001
IL-4+IFN-γ 14.32±4.27 15.1291) <0.001
Control 6.87±2.06

  note:1)IL-4+IFN-γ vs IL-42.4 IL-4和IFN-γ对正常和哮喘儿童淋巴细胞CD23表达影响程度的比较 哮喘儿童IL-4刺激组CD23阳性率较未刺激组增加2.47±0.96倍,显著高于正常儿童的1.48±0.36倍(P<0.01)。IFN-γ刺激组哮喘儿童CD23阳性率较未刺激组下降(51.00±14.00)%,显著高于正常儿童的(33.00±14.00)%,P<0.01。

  3 讨论

  CD23是IgE的低亲和力受体,其自身可裂解为多种可溶性片段(sCD23)。CD23和sCD23具有多种免疫调节功能,主要为促进T、B细胞分化成熟、促进IgE的合成和释放[3]。本研究证实哮喘患儿淋巴细胞CD23的表达显著增加,进一步表明CD23的表达与哮喘的发病有关。

  本研究发现,淋巴细胞CD23的持续表达需要刺激因素的诱导,IL-4可促进CD23的表达,IFN-γ则抑制CD23的表达。IFN-γ还可抑制IL-4诱导的CD23表达,两者在CD23的表达调控上起拮抗作用,与Gagro等研究结果相吻合[4]。另有报道IL-4对CD23表达的促进作用在于诱导CD23 mRNA转录增加,IFN-γ的抑制作用是通过抑制CD23 mRNA的转录和促进CD23的裂解[5]。尽管IL-4和IFN-γ对正常和哮喘儿童淋巴细胞CD23的表达均有促进或抑制作用,但影响程度并不一致。本研究发现在相同条件下IL-4的促进程度及IFN-γ的抑制程度对哮喘患儿明显强于对正常儿童,表明哮喘患儿的淋巴细胞对IL-4或IFN-γ的刺激反应更敏感。本研究结果提示IL-4和IFN-γ可能通过调控CD23的表达参与哮喘的发病。

  ①第二军医大学附属长征医院实验科,上海200003

  作者简介:韩连书,男,33岁,硕士,主治医师,主要从事哮喘病研究;

  苏 渊,男,58岁,教授,主要从事儿保及小儿呼吸病研究

  4 参考文献

  [1] Sarfati M,Fournier S,Wu C Y et al.Expression regulation and function of human Fc ε RII (CD23) antigen.Immunol Res,1992;11:260

  [2] 徐德胜,项树林,喻学忠 et al. 外周血淋巴细胞CD23分子表达研究.上海免疫学杂志,1994;14(1):1

  [3] 韩连书,苏 渊.IgE的低亲和力受体与过敏性哮喘.国外医学·儿科分册,1995;22(5):245

  [4] Gagro A,Rabatic S.Allergen-induced CD23 on CD4+ T lymphocytes and CD21 on B lymphocytes in patients with allergic asthma:evidence and regulation.Eur J Immunol,1994;241(5):1109

  [5] Vecchiarelli A,Siracusa A,Monari C et al. Cytokine regulation of low-affinity IgE receptor (CD23) on monocytes from asthmatic subjects.Clin Exp Immunol,1994;97(2):248

〔收稿1996-06-18 二次修回1998-06-04〕


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