术后碱性反流性胃炎的临床处理

中国胃肠外科杂志 1999年第1期第2卷 专题论坛

作者：尹浩然

单位：上海第二医科大学附属瑞金医院外科(上海.200052)

　　术后碱性反流性胃炎(alkaline reflux gastritis,ARG)，又称胆汁反流性胃炎、肠胃反流等，是胃手术后常见的并发症之一。文献报道的发病率相差悬殊，由10%直至50%以上，也反映了对本病的认识尚不统一。本文就ARG的临床处理谈一些个人的经验。

　　病因和发病机制

　　一. 胃肠动力改变

　　胃正常的蠕动在胃体中上1/3交界处发生，并受迷走神经支配；小肠蠕动的发生点在十二指肠；而幽门功能对于防止碱性消化液反流，保持胃内酸性环境是必不可少的。无论是胃大部切除还是迷走神经干切除或选择性迷走神经切除术均破坏了胃肠正常蠕动节律的发生，破坏了幽门功能，造成顺蠕动减少，甚至出现逆向蠕动，食糜和碱性消化液(如胆汁、胰液和十二指肠液等)滞留于胃内，对胃粘膜造成严重破坏。也有作者提出，由于胃手术破坏了迷走神经肝胆支，造成胆囊收缩功能下降，胆汁不能有效地储存在胆囊中，持续向十二指肠排出，也容易向胃反流。相比之下，高度选择性迷走神经切除术后ARG发生率明显较低，也证实了胃肠动力和幽门功能在ARG发病中的重要作用。

　　二. 碱性消化液对胃粘膜的破坏作用

　　目前已经知道，过量十二指肠内容物反流进入残胃，使结合胆酸在残胃内转变为更具毒性的游离胆酸，卵磷脂在胰酶的作用下转化为溶血卵磷脂，共同作用破坏胃粘膜屏障，致使大量氢离子逆向弥散；继而肥大细胞破裂，释放5-羟色胺、组织胺等血管活性物质；终致胃粘膜炎症、糜烂、甚至浅表性溃疡。

　　三. 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的作用

　　过去报道反流的碱性消化液破坏了Hp的生存环境，有清除Hp的作用。但Ladas等^［1］报道，Hp可能诱发胆汁反流，抗Hp治疗也可减轻ARG的临床症状。随着老年人Hp感染率的下降，ARG的发生率也明显下降^［2］。Hp和胆汁在ARG的发病过程中似有协同作用^［3］。

　　诊断

　　一. 临床表现

　　患者常缺乏特异性症状，表现为上腹部持续性烧灼样疼痛，晨间明显，进食后及卧位时加重，不为抗酸剂及H₂受体阻断剂所缓解。易在进食后发生胆汁性呕吐，常混有食物，呕吐不能缓解疼痛。症状严重者常自限饮食，以致消瘦、营养不良。少数可有慢性失血及贫血。体检除上腹部轻度压痛外，没有可资诊断的特殊体征。

　　二. 内窥镜检查

　　诊断ARG必须行内窥镜检查和病理活检。内窥镜检查可见胆汁性肠内容物经吻合口反流入胃。炎症弥漫性分布于残胃。根据Sydney系统的标准^［4］，内窥镜下ARG的诊断标准为距吻合口2 cm以上的胃粘膜，同时存在以下两种以上征象：胃粘膜水肿、间有红斑、组织脆弱易出血、渗出、多发性糜烂甚至浅表溃疡、粘膜增生或萎缩、粘膜下血管凸现、肌层内出血点和结节形成，任何单一征象在残胃中都可以是正常的。

　　观察到胆汁积聚仍不足以诊断ARG，必须同时有病理诊断。胃粘膜活检呈萎缩性胃炎或浅表性胃炎改变。可采用Rauws评分^［2］评价严重程度，包括如下四项标准：

　　①固有层炎性浸润密度(0-2)

　　②固有层多形核白细胞密度(0-3)

　　③上皮内多形核白细胞(0-3)

　　④浅表糜烂(0-2)

　　0代表无，1代表轻度，2代表中度，3代表重度。

　　需注意的是，ARG临床症状的严重程度与病理活检并无对应关系，部分没有任何临床症状的患者，内窥镜检查和病理活检亦可能发现严重的粘膜病变。

　　三. 其他辅助检查

　　①放射性同位素监测胃排空和胆汁反流

　　进食以^99m Tc标记的固体餐后行γ射线检查，可判断胃运动功能；静脉注射^99mTc-二甲乙氨基乙酰乙酸(^99m Tc-hydroxyiminodiacetic acid, ^99m　Tc -HIDA)后，放射性同位素从胆管排入肠道，如在胃内出现放射性即可诊断肠胃反流，同时可判断残胃排空、清除胆汁的能力。如诊断有怀疑，可作激发试验。方法为经胃管分别向胃内注入20 mL生理盐水、0.1N HCl及0.1N NaOH，若仅注入NaOH后复现典型症状即为阳性，且阳 性者手术疗效较佳。

　　②24h胃内pH值测定

　　如胃内pH值持续偏高则胆汁反流可能性较大。Imada等^［5］报道34.1%胃大部切除术后胃内pH高于7。

　　③胃液胆酸测定

　　有症状的ARG患者，胃液中反流的胆酸量均在120 μmol/h以上。24小时胃内胆汁连续测定更有利于了解胆汁反流程度。

　　真正经病理证实的ARG发病率其实并不很高，需同持续性消化不良综合征作仔细鉴别，两者临床症状体征均很接近，但处理方法截然相反。如将持续性消化不良综合征误诊为ARG，施行手术治疗，则术后消化不良将更趋严重。

　　治疗

　　一. 非手术疗法

　　对症状轻微的ARG患者，可先试行非手术疗法，但疗效差强人意。主要根据ARG病因运用如下几类药物。

　　1.促胃肠道动力药物

　　如多潘立酮、西沙比利等，希望通过促进胃十二指肠的蠕动，加速胃排空，减少碱性消化液反流。但对于胃肠蠕动起搏点和迷走神经已遭破坏的术后病例来说，即使用此类药物也很难彻底改善胃动力，故效果并不理想。

　　2.胃粘膜保护剂

　　如硫糖铝、消胆胺、熊去氧胆酸等。硫糖铝可与胆汁及溶血卵磷脂结合，并在酸性环境下变粘稠，粘附到损伤粘膜上形成保护层；消胆胺与胆酸结合；熊去氧胆酸提高反流肠液中的结合胆酸，降低更具毒性的游离胆酸、去氧胆酸和石胆酸，可以试用。

　　静脉高营养能有效抑制胆汁和胰液的分泌，明显缓解症状，显著改善胃粘膜炎症，但停用后易复发。静脉高营养反应佳者手术疗效亦较好，并可用作术前准备。

　　3.抗Hp药物

　　Ladas等^［1］报道，运用阿莫西林、甲硝唑、德诺三药联合治疗后，放射性同位素标记的胆汁反流评分由14.3%下降至3.3%(P=0.016)。

　　二. 手术治疗

　　对于临床症状明显，影响进食，造成营养不良、消瘦、贫血，药物治疗效果不佳或不能耐受药物治疗者，诊断明确可行手术治疗^［6］。

　　手术治疗的目的是分流碱性消化液，使之不接触胃粘膜。术式选择较多，各有利弊。

　　1. Roux-en-Y胃空肠吻合术

　　是最常用的手术方式。一般认为Roux袢40～50 cm以上可有效防止碱性消化液反流。但是，相 当一部分患者会出现Roux雍滞症，表现为上腹部胀痛、恶心呕吐、胃排空延迟等，严重者甚至需要再次手术治疗。Roux雍滞症的发生是由于十二指肠失去蠕动起搏点作用，游离空肠袢蠕动不良或发生逆蠕动，影响了食糜的下行。

　　2. Henley顺蠕动空肠间置术

　　1952年由Henley首创，开始是用于治疗Roux雍滞症，后来逐渐成为治疗ARG的术式之一。方法是将一段40 cm游离空肠段顺行吻合于残胃和十二指肠残端之间，以减少碱性消化液反液入 胃。如原为Billroth Ⅰ式吻合，只需拆除原吻合口，间置入顺蠕动肠段即可；如原为Billr oth Ⅱ式吻合，则需在接近原吻合口处切断输入袢，关闭残端，在输出袢

　　40 cm处切断，与十 二指肠残端作端-侧吻合，原输入袢肠段再与远端空肠作端-端吻合^［7］。Henley术的优点在于利用十二指肠蠕动排空食糜，术后胃排空较好，但手术操作较复杂，术后易发生肠麻痹，目前应用不如Roux-en-Y术普及。

　　3. Tanner-Roux-Y术

　　与Roux-en-Y术接近，但在胃-空肠吻合口处加作空肠-空肠端-侧吻合，对于ARG同时伴有倾倒综合征的患者疗效较佳，但增加了Roux雍滞症的发病率。

　　4. Billroth Ⅰ式吻合加胆总管空肠端-侧吻合术^［8］

　　通过胆总管空肠吻合达到令胆汁改道的目的，但手术操作复杂，在胆总管无扩张的情况下十分困难，增加了胆瘘的危险。

　　5. 保留幽门的胃大部分切除术。

　　该手术适用于直径小于3 cm的粘膜内和粘膜下高分化胃癌、直径小于3 cm的粘膜内和直径小 于 1 cm的粘膜下低分化胃癌，且第5、6组淋巴结无转移^［5］。但不适用于胃十二指肠溃疡的手术治疗。且有作者指出，此类手术仅在形式上保留幽门，而无助于保留幽门功能，术后ARG并无减少^［9］。

　　还有多种手术方式，但均不能完全令人满意，ARG的治疗仍是临床难点之一。

　　转归

　　ARG不但严重影响了患者的生活质量，更有刺激胃粘膜上皮增生和肠型化生，诱发癌变的危险性。

　　Leivonen等^［10］报道，容易发生ARG的吻合方式中(如BillrothⅡ式)，胃粘膜上皮 增生指数明显高于不容易发生ARG的吻合方式(如Roux-en-Y术)。这种差异在Hp阴性患者中较小，而在Hp阳性患者中更趋明显。认为胆汁反流和Hp感染对刺激残胃上皮增生，促进癌变方面有协同作用。因此，对内窥镜检查发现ARG伴Hp阳性病例，同时行抗Hp治疗非常必要。

　　参考文献

　　1　Ladas SD, Katsogridakis J. malamou H, et al. Helicobacter pyl ori may induce bile reflux:link between H pylori and bile induced injury to gast ric epithelium. Gut 1996;38:15-18.

　　2　Nagahata Y, Kawakita N, Azumi Y, et al. Etiological involvement of He licoba cter pylori in “reflux” gastritis after gastrectomy. Am J gastroenterol 199 6;91:2130-2134.

　　3　Lynch DAF, Mapstone NP, Clarke AMT, et al. Cell proliferation in the ga stric corpus in Helicobacter pylori associated gastritis and after gastric resecti on. Gut 1995;36:351-353.

　　4　Tytgat GNJ. The Sydney system:Endoscopic division. Endoscopic appearanc es in gastritis/duodenitis. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:223-234.

　　5　Imada T, Rino Y, Takahashi M, et al.Postoperative functional evaluation of py lorus-preserving gastrectomy for early gastric cancer compared with conventiona l distal gastrectomy. Surgery 1998;123:165-170.

　　6　林言箴 主编. 胃肠手术图解，第二版.上海：生活、读书、新知三联书店上海分店 1994；106.

　　7　Aranow JS, Matthews JB, Garcia-Aguilar J, et al. Isoperistaltic jejuna l inte rposition for intractable postgastrectomy alkaline reflux gastritis. J Am coll S urg 1995;180:648-653.

　　8　Madura JA， Grosfeld JL. Biliary diversion. A new method to prevent entero gastric reflux and reverse the Roux stasis syndrome. Arch Surg1997;132:245-249 .

　　9　Lupo LG, Pannarale OC, Altomare DF, et al. Is pyloric function preserve d in pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy? Eur J Surg 1998;164:127-132.

　　10　Leivonen M, Nordling S, Haglund C. Does Helicobacter pylori in the g as tric stump increase the cancer risk after certain reconstruction types? Anticanc er Res 1997;17(5B):3893-3896.