埃及血吸虫病

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　　【概述】

　　埃及血吸虫病是由埃及血吸虫寄生在膀胱静脉和盆腔静脉丛所引起。临床上有终末血尿、膀胱刺激与尿路梗阻等症状。

　　【病因】

　　埃及血吸虫是由Bilharz于1851年在埃及首先发现。根据埃及古尸木乃伊中发现，本病在非洲已存在数千年之久。雄虫10～15×0．75～1．0mm，雌虫20～26×0．25mm大小，表皮有细小结节。虫卵83～187×40～73μm大小，呈纺缍形，一端有小棘。虫卵从尿（偶尔粪）排出时，内含活毛蚴。侵入中间宿主水泡螺（Bulinus），有截口水泡螺、非洲水泡螺、球水泡螺等，发育为尾蚴。当尾蚴侵入人体皮肤，脱去尾部形成童虫。童虫侵入小静脉，经右心、肺血管，最后到达肝脏。在肝内门静脉中发育成长，约经20天发育为性成熟成虫。雌雄合抱逆血流移行至肠系膜下静脉、痔上静脉，有时停留在直肠静脉内，多数成虫通过痔静脉与会阴部静脉至膀胱静脉与盆腔静脉丛产卵，少数也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵约为10～12周。

　　【流行特征】

　　埃及血吸虫病最初流行于尼罗河上游，现已扩散至大部分非洲国家。流行范围从东非苏丹、埃塞俄比亚、坦桑尼亚至毛里求斯；中非大部分国家；西非从尼日利亚向南，直至安哥拉；北非从埃及至摩洛哥。其中突尼斯、阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚、几内亚比绍、尼日尔、索马里和毛里求斯只有埃及血吸虫病，其他国家则埃及和曼氏血吸虫病同时流行。此外，葡萄牙南部与亚洲西部的塞浦路斯；中东的黎巴嫩、叙利亚、伊拉克和伊朗以及印度孟买也有本病流行区。

　　（一）传染源 病人是主要传染源，无保虫宿主。

　　（二）传播途径 病人尿、粪中虫卵污染水源，感染方式与日本和曼氏血吸虫病基本相同。

　　（三）易感人群 以16～20岁组感染率最高。

　　【发病机制】

　　虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管粘膜下层与肌层，尤以膀胱三角区为多。虫卵沉积在膀胱壁产生肉芽肿，部分虫卵破入膀胱腔，从尿中排出，产生血尿。膀胱三角区肌肉如因虫卵肉芽肿损害引起纤维化、则产生该处弛缓不能（achalasia）和排尿功能障碍。膀胱颈阻塞和膀胱壁病变可引起膀胱变形，产生憩室，亦可形成息肉，最后导致纤维化、钙化。膀胱颈部或输尿管阻塞可引起肾盂积水，继发细菌感染。男性患者尚可发生前列腺炎。女性患者宫颈、阴道偶尔也可被累及。

　　虫卵偶可通过肠系膜下静脉进入阑尾、盲肠、结肠、直肠而引起病变，虫卵可从粪便中排出。少量虫卵可从门静脉进入肝脏，引起门脉周围纤维化。此外虫卵亦可通过膀胱静脉经下腔静脉进入肺部，大量虫卵反复栓塞肺小动脉，引起坏死性闭塞性动脉内膜炎，导致肺循环阻塞和肺动脉高压。据报道，约有30％患者有肺动脉病变。

　　【临床表现】

　　从尾蚴侵入至尿中出现虫卵的潜伏期为10～12周。

　　（一）急性期症状少见。仅少数有发热、乏力等全身症状。荨麻疹常见。可有肝脾肿大。血中嗜酸粒细胞增多。临床症状与日本血吸虫病相似而较轻。

　　（二）慢性期 早期症状为无痛性终末血尿，持续数月至数年，以后逐渐出现尿频、尿急等症状，继而可出现排尿困难。如并发尿路梗塞、肾盂积水，继发细菌感染，最后可引起肾功能衰竭。膀胱镜检可见膀胱壁上由大量虫卵肉芽肿产生的沙斑（sandy patches）、粘膜增生性炎症以及由尿酸、草酸与磷酸盐等组成的结石。本病可能诱发癌变，患者年龄在40岁左右，大多为未分化的鳞状细胞癌，转移较少见且出现较迟。

　　肝-肠症状出现较迟，且较日本血吸虫病者为轻。肺部症状亦较少见。心电图可示P波高耸、右心室肥大，晚期可并发右心衰竭。患者诉乏力、心悸、心前区隐痛。约1/3患者劳累后易晕厥。0．8％～1％患者发生肺心病。

　　生殖系统症状 男性患者可有前列腺炎、质较硬。精液中可发现虫卵；此外尚可有精索炎、附睾病变、阴茎包皮象皮肿等。女性患者可出现阴唇乳头状物，易误诊为癌肿；此外，卵巢、输卵管等均可受累，阴道炎与子宫颈炎也非少见。

　　【诊断说明】

　　确诊有赖于从尿中发现虫卵。取最后数滴尿液离心沉淀后作涂片镜检。膀胱镜直接取组织活检压片可查见虫卵。血清免疫学检查对急性期有早期诊断检查。

　　【治疗说明】

　　病原治疗主要采用吡喹酮，总剂量为60mg/kg，一日疗法，分3次口服。敌百虫具抑制胆碱酯酶作用，可使埃及血吸虫麻痹，以其价廉，在非洲仍在应用，剂量为5～15mg/kg口服，2周一次，连服2剂，不适合于普治。尼立达唑（niridazole），对埃及血吸虫病疗效好，成人日服25mg/kg，分3次服，5～7d为一疗程，治愈率可达90％以上。副作用较多，主要有头痛、头昏、腹痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，少数患者可出现局部或全身抽搐及精神失常，葡萄糖6磷酸脱氢酶（G-6PD）缺乏者可出现溶血。

　　【预防说明】

　　加强宣传教育。并作好粪管尿管、水管和个人防护。