蛋白质P35可引起早老性痴呆

　　美国科学家在研究阿尔茨海默氏症的机理过程中，又发现了一条潜在的线索。

　　科学家对脑细胞中一种至关重要的酶（Cdk5)以及控制这种酶活动的蛋白质（P35）进行了研究，结果表明，如果脑细胞无法合成正常的蛋白质，P35或者这种蛋白质出现了“发育障碍”（P25），酶Cdk5就失去控制，从而引起脑细胞死亡。这种蛋白质P35对早老性痴呆症的产生起着重要的作用。

　　科学家在对已经去世的早老性痴呆症患者进行尸体解剖时发现，这种蛋白质P35对酶cdk5的控制作用明显减弱。在试管研究中，发现“发育障碍”的蛋白质P25使得酶Cdk5过于活跃，后者杀死了实验鼠的脑细胞。

　　这项研究工作也许可以帮助解释为什么早老性痴呆症患者大脑中的某些细胞往往含有异常的蛋白质。科学家正在设法弄清这些蛋白质在导致早老性痴呆症的过程中分别发挥什么样的作用。

中国医药报

2000.01.19