34.4 食物过敏的发病机理
食物过敏既是变态反应疾病的一种，它的发病机理也与之相同，唯过敏原是来自食物。食物中的过敏原透过肠粘膜，进入机体的淋巴组织与血液循环，刺激淋巴细胞产生抗体或特异的淋巴细胞反应，并能与抗体及致敏的淋巴细胞发生特异结合，激发各种生物活性物质的释放，机体随之产生各种不同的生物效应，便是临床表现的各类症状及体征。
根据免疫反应发生的过程及机理的不同，1963年Gell与Coombs将变态反应分为四型，这种分类已逐渐得到国际上的广泛承认，以后其他作者又在些基础上加以修改补充。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。应当指出，任何一种过敏疾病，机体内的反应过程可能不限于一种类型，有时难于评价每一种类型所起的作用，例如牛奶引起的过敏，可能包括Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型三种反应过程。
34.4.1 Ⅰ型变态反应（反应素型）
食物引起的速发型过敏多属于此型。过敏原进入机体后，诱导B细胞产生反应素，（reagin），实即IgE（或IgG4）。人体内广泛存在的肥大细胞及血液中嗜碱粒细胞表面有大量受体可与IgE的Fc端结合，IgE是亲同种细胞抗体，亲细胞力很强，在与靶细胞结合后，机体即呈致敏状态。当相应的过敏原再进入机体，与细胞表面的两个相邻的IgE分子结合形成“抗原桥”，将刺激“信号”输到细胞内，激活一系列酶反应，产生并释放各种介质，如组织胺等（图34-1）。这些介质导致的生物效应是平滑肌痉挛，毛细血管扩张及通透性增加，腺体分泌亢进等。临床表现则因靶器官而异，如皮肤——风疹块；鼻——粘膜水肿，喷嚏；眼——充血，流泪，结膜肿胀；肺——支气管痉挛；消化道——胃肠炎。
图34-1 Ⅰ型变态反应示意图
34.4.2 Ⅱ型变态反应（细胞毒型）
这类型的过敏反应相对少见。参与反应的抗体多属IgG，少数为IgM、IgA，抗体与细胞膜本身的抗原成分或结合在膜表面的抗原成分起反应，并常需补体成分的参与，造成靶细胞损伤、溶解或死亡（图34-2）。如溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒性白细胞减少症等。
图34-2 Ⅱ型变态反应示意图
溶血性贫血、血小板减少症或白细胞减少症
34.4.3 Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）
一些缓发型的食物过敏属于此型反应。过敏原进入机体后，导致相应的IgG或IgM抗体的形成。当抗原的量稍高于抗体的量，可形成中等大小的不溶性抗原抗体复合物。在一定条件下，沉积于毛细血管的基底膜上，激活补体，促使白细胞及组织细胞释放各种活性溶酶，产生炎症反应，造成血管壁及周围组织的损伤，如肾小球肾炎、关节炎、偏头痛等（图34-3）。
图34-3 Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、风湿性关节炎或偏头痛
34.4.4 Ⅳ型变态反应（缓发型）
这类反应往往发生在抗原接触后24h以上，系由T淋巴细胞的作用。在机体首次接触抗原后，T细胞即处于对此抗原的敏感状态，并开始大量繁殖。当机体再次与相同的抗原接触时，致敏的T细胞继续大量分化繁殖，释放各种淋巴因子，局部出现以淋巴细胞为主的单核细胞浸润，导致组织炎症坏死（图34-4）。典型的例子是结核菌素试验。由食物引起的一些消化道过敏可能属于此型。
图34-4 Ⅳ型变态反应示意图接触性皮炎