白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情

中华结核和呼吸感染 1998年第6期第0卷 论著摘要

作者：吴伟　王新力

单位：110001 沈阳，中国医科大学第一临床学院急诊科(吴伟)；辽宁省阜新矿务局总医院急诊科(王新力)

　　呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素，其中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是前炎症反应因子(PIC)，它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘重症发作中的临床意义。

　　对象与方法　1.对象：重症哮喘组30例，男21例，女9例。年龄19～56岁。哮喘缓解组30例，男21例，女9例，年龄19～56岁。均为重症哮喘组患者病情缓解期2周以上者。哮喘病情分度均符合标准^［1］。健康对照组20名，男13名，女7名。年龄23～42岁。均为我院健康自愿献血员。

　　2.方法：观察对象肘部静脉采血4 ml，抗凝、离心分离血清、-20℃冰箱保存待测。采用双抗体夹心ELISA法，分别进行血清IL-8和TNF-α测定。指尖血测嗜酸性粒细胞计数(EC)，采用CELL-DYN1700型全自动血细胞计数仪自动打印出结果，并计算EC绝对值。

　　3.统计学处理：各组间IL-8、TNF-α、EC均值比较用t检验。采用单因素相关分析。

　　结果　1.重症哮喘组血清IL-8、TNF-α、EC的改变见附表。

　　2.重症哮喘组血清IL-8、TNF-α与EC相关分析：IL-8、TNF-α与EC之间均呈正相关，r分别为0.673和0.725，P均＜0.01。

　　讨论　哮喘患者气道炎症主要与肥大细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞有关。其中嗜酸细胞是起主要作用的细胞，能释放各种炎症介质。IL-8是新发现的一种前炎症细胞因子，由哮喘患者气道上皮细胞、肺泡巨细胞产生，并大量释放入血液循环。它通过调节内皮上的粘附因子，对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞有强烈的趋化作用，能诱导白细胞表达β₂亚族整合素，对于巩固早期形成的细胞间粘附以及后来的白细胞脱粘附和跨越内皮移行具有主要作用^［2］。本组研究表明，重症哮喘患者血清IL-8水平明显高于健康对照组和哮喘缓解期患者。经抗炎、止喘治疗患者哮喘完全控制后，血清IL-8水平与健康对照组差异无显著性，说明血清IL-8水平增高与哮喘发作密切相关，证实了IL-8参与气道炎症反应。

　　TNF-α主要由单核巨细胞应答各种刺激产生，也可由缺血器官释放的白三烯和补体段诱导合成，是机体炎症及免疫反应与增强单核细胞活力的重要调节因子。TNF-α作为主要的促炎症因子。适量合成能调节机体的免疫系统，抵抗病原菌的侵袭，对机体有保护作用；过度合成可危害机体造成组织损伤。TNF-α在感染性休克、多器官功能障碍的发病中起关键作用，其水平与病死率呈正相关^［3］。本组研究表明，血清TNF-α水平在重症哮喘患者明显升高，哮喘缓解后又很快下降，说明TNF-α参与哮喘发作，TNF-α水平反映着哮喘患者病情程度。

　　本研究同时表明，重症哮喘患者血清IL-8和TNF-α与EC呈正相关。哮喘缓解后，血清IL-8和TNF-α水平回降趋于正常，而EC下降较缓。说明IL-8和TNF-α既参与气道炎症反应，又参与气道变态反应。很可能与气道高反应状态有关。

　　参考文献

　　1　中华医学会呼吸病学会哮喘学组.气管哮喘的定义、诊断、严重程度分级及疗效判断标准(修正方案).中华结核和呼吸杂志，1993，16(哮喘增刊)：5-8.

　　2　张邵夫，刘树芬.细胞粘附分子和哮喘.中华结核和呼吸杂志，1994，17：197-198.

　　3　Beutler B, Cerami A. The biology of cachectin/TNFα primary mediator of the host response. Ann Rev Immunol, 1989, 7:625-655.

(收稿：1997-11-22　　修回：1998-02-24)

附表　哮喘患者IL-8、TNF-α、EC水平(±s)

　　注：与对照组比较^*P＜0.05；^**P＜0.01，重症组与缓解组比较^△P＜0.05；^▲P＜0.01