缺血性脑中风患者高压氧治疗价值及机理探讨

中风与神经疾病杂志 1999年第4期第16卷 论著与经验总结

作者：沈君　于金萍　王京水　郭述苏　陈曼娥

单位：250031　济南军区总医院

关键词：高压氧；缺血性脑中风；脑电图；局部脑血流量；价值

　　摘　要　目的　了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法　对47例急性缺血性中风患者用高压氧(HBO)治疗前后测定rCBF及检查脑电图的变化。结果　治疗后HBO组患者rCBF值均较治疗前明显降低(灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧)；而对照组患者rCBF值较治疗前明显增加(P＜0.05)。治疗后HBO组EEG频率虽较治疗前增快，慢波减少，但无统计学意义；而对照组α指数，波频改善显著，慢波明显减少(P＜0.05)。结论　HBO治疗不仅可使正常脑组织血管收缩，脑血流量减少，而对缺血性损害侧大脑半球的血管收缩更为显著，有加重“脑盗血”发生、发展的趋势。

　　自六十年代应用HBO治疗脑血管病(CVD)以来，临床疗效报道不一^［1］。本文对47例急性脑梗塞患者用HBO加药物治疗，40例急性脑梗塞患者用单纯药物治疗，观察治疗前后EEG和rCBF的变化，并加以对照分析。

　　1　资料与方法

　　1.1　临床资料　按照全国第2次脑血管病学术会议诊断标准确诊的发病5d内的急性脑梗塞患者共87例，分成两组，(1)HBO组47例，男性36例，女性11例，年龄36～78岁，平均60.5岁。头颅CT证实皮层梗塞20例，病灶最大层面平均面积2.4±1.4cm²。皮层下梗塞27例，病灶平均面积2.5±1.2cm²。(2)对照组40例，男性24例，女性16例，年龄49～65岁，平均61.5岁。头颅CT扫描皮层梗塞18例，面积2.6±1.3cm²；皮层下梗塞22例，面积2.7±1.1cm²。

　　1.2　方法　所有病人均于入院后即予以生理盐水250ml加维脑路通0.4g静滴，1/日×10d。口服阿斯匹林50mg，维生素B族。梗塞面积大，有脑水肿者给予20%甘露醇250ml，速尿40mg 1/12h交替静滴。而HBO组在使用上述药物的同时，于入院后第2天开始行HBO治疗。HBO治疗采用国产YC2820-24型高压氧舱，治疗方案：0.2MPa,O₂,30min×2+10min，每日1次，连续10次为1疗程。全部患者均分别于治疗前、后行rCBF和EEG测定。

　　EEG描记：应用日本产光电4321型21道脑电图描记仪，按国籍标准20系统按放头皮电极进行单道和双道描记。

　　rCBF测定：采用Hys-Ⅰ型rCBF测定系统，由计算机控制，受检者均为静止状态下卧姿rCBF，头置于头盔内，多探头对准脑各功能区，紧贴头皮，经面罩吸1min浓度92.5GBy/L的¹³³Xe混合气体，经计算机处理后自动打印出两侧大脑半球26个不同位置的脑灰质(F)和白质(W)¹³³Xe清除曲线、rCBF值(毫升/100克脑组织/分)及脑血流量彩色分布图。

　　2　结　果

　　2.1　EEG　HBO组治疗前EEG描记正常9例，轻度异常22例，中度异常12例，重度异常4例，异常率为80.9%。其中8例患者EEG表现为以θ和δ波为基本节律，α波消失。对照组治疗前EEG正常5例，轻度异常17例，中度异常13例，重度异常5例，异常率为87.5%。9例以θ和δ为基本节律，两组患者双侧半球脑波均不对称且波幅普遍低。尽管HBO组患者治疗后EEG较治疗前显示慢波减少，α波率指数增多，波幅增高，θ和δ节律减弱，但无统计学意义。对照组治疗后EEG节律、波频、波幅均较治疗前明显改善(P＜0.05)。两组治疗后对比，无论病灶在皮层，还是在皮层下，对照组患者EEG均较HBO组患者明显好转(P＜0.05)见表1。

表1　HBO治疗前后EEG平均波率变化(c/s)与病灶相关对比(±s)

注：与HBO组比＃P＜0.05；对照组疗前疗后自身比*P＜0.05,**P＜0.01。

　　2.2　rCBF　治疗前两组患者rCBF值无显著差异(P＞0.05)。治疗后HBO组患者rCBF值均较治疗前明显降低，灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧。除外非病灶侧脑白质区均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。另外观察到急性脑梗塞脑水肿明显者，HBO治疗后脑水肿减轻，临床症状好转，EEG慢波相对减少，但rCBF值仍轻度降低。

表2　HBO治疗前后半球平均rCBF值变化对比［ml/(100g.min)］

注：与治疗前自身比*P＜0.05；治疗后与HBO组比＃P＜0.01

　　3　讨　论

　　众所周知，缺血性脑中风发生发展病生基础的关键是局部大脑血流量的减少，如何调控增加rCBF，改善整体脑血循环仍然是多年来对本病症治疗效果焦点问题^［2］。近年来又指出在脑缺血或出血灶的周边，存在“缺血半影区”局部能量代谢障碍，以致神经机能低下或被抑制，该区的神经元损害是可逆的。故缺血性脑中风治疗结局有赖于“缺血半影区”的改善或范围扩大^［3］。许多实验证明大脑皮层某一功能区活动的增强，可使该部位rCBF增加，但某一功能区血管收缩势必导致该部位rCBF的降低。鉴于脑缺血的同时伴有脑缺氧，脑有氧代谢障碍必然引起脑细胞一系列病理效应，无氧酵解，ATP合成受阻，细胞内外电解质调节失控，细胞内钠、氯离子增多致脑细胞水肿。细胞膜上钾、钙离子通道开放，钙离子大量内流，致脑细胞内钙离子浓度增高，细胞损伤，脑电生理活动反应被抑制。同期酸性代谢产物聚积，毛细血管通透性增强，血-脑屏壁开放，加重脑水肿、脑损害。

　　影响脑血流量的主要因素除血管自身口径大小外，还有外周阻力，心率变化，心肌收缩力，心输出量等的改变。HBO治疗可促使脑、心、肺、肝、肾等脏器血管和外周血管不同程度的收缩，管径变小，外周阻力增大，血压升高，心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少等已被公认。既往认为氧在高压作用下，可弥散到血循环障碍区，为此通过提高血中和脑组织中的氧含量，使侧枝循环开放，减轻脑水肿而治疗脑血管病^［1］。

　　目前，国内外研究现状又提出相反的论点，HBO对正常脑组织的血管收缩作用并不显著，但对缺血性损害大脑半球血管收缩作用明显，直接加重局灶“盗血”现象。因此，对缺血性脑中风治疗不利^［4］。Anderson采用双盲随机分组，对39例缺血性脑中风患者分别进行HBO和高压空气治疗对比观察，神经缺损等级评分结果表明，HBO组患者神经缺损评分反高于高压空气治疗组患者^［6］。Rafikov观察发现在正常人进行HBO治疗早期和后期心脏搏出血流量均无明显变化。而脑缺血病人进行HBO治疗早期和后期脑血管收缩反应明显，在损害半球侧脑血管收缩反应更加明显，无损害半球脑血管收缩反应相对较弱^［5］。本文治疗检测结果与其类同，结果并不能有力提供增加rCBF，改善脑血循环障碍的有力客观依据。从而提示HBO治疗对缺血性脑中风可能不利。因此，我们认为有必要对HBO治疗缺血性脑中风的价值和作用机理进一步研究探讨及评估。

　　参考文献

　　1 刘子藩，易 治主编.实用高压氧医学.广东科技出版社，1990，95～236.

　　2 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管病学.上海科技出版社，1994,41.

　　3 Neubauer RA,Gottlseb SF,Laing P,et al.Stroke treatement.Lancet,1991,337:1061.

　　4 周永炜综述.高压氧对脑血管病的治疗进展.国外医学脑血管疾病分册，1995，3(2)：90.

　　5 Rafikov AM,Tsimbalistova EA.Areactions of cerebral vessels to hypirbaic oxygenation in the normal state and in pati ents with cerebral ischemia.Zh Nevropatol Psikhiatr，1991,91(1):61.

　　6 Anderosn DC,Bottini AB,Jagiella WM,et al.A pilot study of hyerbaric oxygen in the treatment of human stroke.stroke，1991,22:1137.

(1997-12-15收稿　1999-04-02修回)