煤矽肺患者血清一氧化氮与抗氧化功能的研究
中华结核和呼吸感染 1998年第2期第0卷 论著摘要
作者：华宗祥 冯明功
单位：116622 大连大学医学院检验系生化教研室
一氧化氮(NO)是一种新型自由基，它具有十分重要的生理功能，并广泛参与人体内多种疾病的发生和发展。为探讨煤矽肺患者体内NO的化谢情况，我们检测了经配对设计的30例煤矽肺患者和男性健康人血清的NO和过氧化脂质(LPO)的含量，及超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并就不同期煤矽肺患者血清中NO含量进行了测定和分析。
受检对象 (1)煤矽肺组：根据我国目前实施的尘肺X线诊断标准及处理原则，选择经集体诊断确诊的140例煤矽肺患者，均为男性，年龄43～69岁(平均59岁)，职业史明确。(2)正常组：30例，男性，年龄46～63岁(平均53岁)，经体检和化验检查排除心血管系统、呼吸系统及肝肾病疾患。
方法 全部受检对象在早晨空腹取血3 ml，离心分离血清，置4℃备检，并弃去溶血标本。血清总SOD活性测定：采用邻苯三酚自氧化法。LPO测定：采用硫代巴比妥酸法(TBA)。NO测定：以自制的氢氧化铝凝胶，清除血清中有色成份后，应用α-萘胺盐酸盐分光光度法，检测血清脱色液中的NO-2，并通过换算，确定血清中NO-2即NO含量［1］。
结果 煤矽肺患者血清中NO与LPO值均高于正常人，血清总SOD活性显著下降(表1)。各分期煤矽肺患者血清NO含量均高于正常人组，且随煤矽肺病变加重，NO水平显著上升，Ⅱ期煤矽肺患者为最高(表2)。
讨论 当煤矽尘进入肺内后，主要是由肺泡巨噬细胞吞噬清除。由于煤矽
表1 受检对象血清NO、LPO含量及SOD活力测定(
±s)
| 组别 |
例数 |
NO(μmol/L) |
LPO(μmol/L) |
总SOD(U/g) |
| 正常组 |
30 |
1.09±0.21〓 |
10.51±1.21〓 |
118.16±7.34〓 |
| 煤矽肺组 |
30 |
1.46±0.31 |
13.33±0.88 |
85.25±10.23 |
与正常组比较(t检验)，P＜0.01
表2 正常人及各期煤矽肺患者血清
NO含量(±s)
| 组别 |
例数 |
NO含量
(μmol/L) |
| 正常组 |
30 |
1.09±0.21 |
| 0+期煤矽肺组 |
28 |
1.51±0.44 |
| Ⅰ期煤矽肺组 |
30 |
1.58±0.70 |
| Ⅱ期煤矽肺组 |
42 |
1.63±0.65 |
| Ⅲ期煤矽肺组 |
40 |
1.30±0.25 |
与正常组比较(t检验)，P＜0.01
尘激活了自由基反应，引起肺泡巨噬细胞膜被过氧化，产生过氧化脂质，从而使巨噬细胞膜破坏，并通过一系列反应导致其最后破裂。巨噬细胞破裂后，释出的煤矽尘又被吞噬，如此再破裂，再吞噬，反复循环，引起肺泡巨噬细胞大量增生和聚集，为矽结节的形成和发展提供了基础。
活化的巨噬细胞能合成硝化物及硝酸盐，经证实其即为L-精氨酸依赖性的NO。实验证明NO是巨噬细胞释放的损伤因子，巨噬细胞通过释放NO，而行使其细胞毒性作用，构成机体的非特异性免疫［2］。因为NO为自由基，可同氧自由基相互作用，而导致细胞本身及邻近细胞的损害引起的LPO升高，其主要病理机制是引发脂质过氧化反应，氧化细胞膜上丰富的多不饱和脂肪酸，影响膜的通透性和流动性，导致膜结构损伤。本文结果提示煤矽肺患者血清LPO及NO含量均高于正常组，正说明NO在煤矽肺时升高是病变进展，纤维化发展的重要标志。
SOD能有效清除并阻止自由基引发的反应，从而维持机体自由基和LPO产生与清除之间呈动态平衡。本文煤矽肺患者血清SOD活力仅为正常组的72%，进一步证实患者体内存在自由基系统代谢紊乱，机体自身抗氧化酶系的保护功能减弱，所以患者应注意补充硒和维生素E以对抗自由基。
因为NO是L-精氨酸在一氧化氮合酶作用下产生，氧分子被证明是合成过程的重要底物，它的充分存在保证NO的顺利合成。所以本文报道的Ⅱ期煤矽肺患者NO水平最高，这一点可能由于在Ⅲ期患者中肺残气容积增加，弥散功能障碍，在静息时动脉血氧分压和氧饱和度降低，反而造成NO产生减少有关［3］
参考文献
1、李恩民，许丽艳，齐辛，等.分光光度法检测血清NO的含量.白求恩医科大学学报，1996，22：103-104.
2、刘俊达.L-精氨酸一氧化氮代谢通路的生理功能与致病作用.国外医学情报，1995，16(22)：6-8.
3、崔祥，王鸣歧，萨滕三.实用肺脏病学.上海：上海科技出版社，1991.397.
(收稿：1997-08-18 修回：1997-12-10)
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