肺癌致青年脑梗塞1例报告

中风与神经疾病杂志 1999年第3期第16卷 短篇与个案报告

作者：郭红梅　马建国　刘丽萍

单位：063000　唐山工人医院内一科

　　患者，女性，35岁。1998年3月8日入院。1个月前感冒后出现发热，体温高达39℃，在当地按感冒诊疗。10天后，发热缓解，出现双下肢无力，多饮，多尿 ，能独立行走，生活自理，服中药治疗症状无好转。发病4周后出现头痛，夜间入睡困难，服三片安定后不能被唤醒，被家人送到当地县医院，诊为“脑梗塞”。次日患者神志转清，但不能言语，对他人言语无反应，左侧肢体活动少。半天前出现发作性抽搐，频繁发作，发作间期意识不清，故转来我院。既往体健。已行绝育手术。无家族遗传病史。查体：T38℃，浅昏迷 ，呼吸不规则，呈潮式呼吸，无发绀，全身浅表淋巴结无肿大，两肺听诊(－)。心界向两侧扩大，心率90次/分，心律齐、心音有力，无杂音。双眼向右侧凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，余颅神经(－)。双上肢屈曲，双下肢伸直，仅左侧肢体对疼痛刺激有躲避动作，四肢肌张力略高，双上肢腱反射增高，双下肢腱反射正常，双侧Babinski征(+)，无脑膜刺激征。1998年3月4日查头部CT未见异常；1998年3月7日CT示双侧颞顶叶低密度改变。1998年3月8日示头部MRI示左侧颞顶叶及左侧基底节区长T₁长T₂异常信号，其中有不规则短T₁信号，左侧侧脑室受压，右侧颞顶叶长T₁长T₂异常信号改变，MRA示左侧大脑中动脉近端闭塞，右侧大脑中动脉分支稀疏变细。脑电图：中度异常，未见棘波或棘慢波。胸片(1998年3月8日)：心脏向两侧扩大，心胸径比例0.62，右肺门影增浓，右下肺可见片状影。脑脊液检查：3月8日：CSF压力2.0kPa，常规、生化正常。3月16日：CSF压力1.75kPa,细胞数270×10⁶／L，白细胞数9×10⁶/L，蛋白0.37g/L,氯化物123mmol/L,糖4.19mmol/L。超声心动图示大量心包积液。心包穿刺示血性积液，病理检查：大量腺瘤细胞。血Hb 125g/L，RBC 3.91×10¹²/L,WBC 23.3×10⁹/L,淋巴0.168，分叶0.832。骨髓像：骨转移瘤。抗核抗体(+)，血找狼疮细胞3次(-)，血沉25mm/第1小时 ，尿常规：蛋白(＋＋)，颗粒管型1～2个/高，红细胞满视野/高。B超：肝、胆、胰、脾、子宫、附件正常。肺CT：右肺门肿物，胸腔积液。TCD微栓子监测：于大脑中动脉系统10分钟内发现3个栓子信号。入院后予脱水降颅压、抗癫痫药、脑活素、清开灵、抗生素及支持治疗，病情无好转，且进行性加重，持续昏迷，发热，体温37.2℃～40.5℃，于住院第20天自动出院，临床诊断：脑栓塞，肺癌，癌性心包积液，胸腔积液，骨转移瘤。

　　讨　论　本病例为年轻患者，急性起病，双侧大脑半球均有受累，且于颈动脉系统分布区内，临床症状体征与影像学显示病变部位相符，影像学占位效应不明显，MRA显示MCA主干闭塞，右MCA分支稀疏变细且按脑梗塞治疗后临床症状一度好转，终因出现身体其它系统受累，而使病情加重。TCD栓子监测发现有颈动脉内栓子活动。支持脑栓塞的可能，发现病人有心包、骨髓广泛转移和肺部原发癌灶，分析引起脑栓塞的可能机制有：(1)转移灶直接作用。因腺癌血供丰富，局部浸润和血行转移发生较早，癌细胞侵入毛细血管及小静脉入肺静脉或癌细胞直接侵入肺静脉，到达左心房、左心室，较大的肿瘤碎片直接进入脑动脉，较小的癌性栓子进入血循环引起假性脑血管病综合征，由于血管痉挛、脑水肿、脑软化可引起癫痫、TIA及可逆性脑缺血发作，这些神经症状因血管痉挛解除，脑水肿消退而短时间好转或恢复，最后转移灶增大引起占位病变的表现。(2)凝血功能障碍及血液成分改变。肺癌引起非细菌性血栓性心内膜炎，赘生物脱落至脑动脉引起动脉闭塞^［1］。有人指出癌症病人发生卒中由转移和瘤栓引起的少见，更多是非细菌性血栓性心内膜炎^［2］。但欲明确本病人途径，需有病理检查结果支持，这是本病例的缺陷。肺癌发病率随年龄增长而升高，发病在40岁以后开始增加，临床症状不明显时易被忽视，常早期发生血行转移，其中最常见转移部位是中枢神经系统，肾上腺、骨、肾次之，发生脑转移者以腺癌多见，经血道转移至脑，多分布于大脑内少见于小脑，尤其是以大脑中动脉分布区多见，与血栓栓塞的分布区相似。

　　参考文献

　　1 隋邦森主编.脑血管疾病—MR、CT、DSA与临床.北京：人民卫生出版社，1991：305.

　　2 丁铭臣主编.200例神经系统疾病临床病理讨论.北京军事科学出版社，1997：17.

(1998-10-06收稿　1999-01-13修回)