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慢性粒细胞白血病并发艾滋病1例

慢性粒细胞白血病并发艾滋病1例

现代诊断与治疗 1999年第4期第10卷 经验体会

作者:田红旗

单位:洛阳市第二民医院,河南 洛阳 471009

关键词:粒细胞性白血病;输血;艾滋病

  中图分类号:R557+.3;R512.91   文献标识码:B   文献编号:1001-8174(1999)04-0241-01

  我们在临床中,确诊1例通过输血传染的AIDS病例,现报告如下。

  1 病例报告

  患者,男,69岁,退休工,以“间断发热、乏力3年,病情加重伴皮肤紫癜1月”于1996年6月20日入院。3年前无诱因出现低热、乏力,体温37~37.4℃之间,同时发现脾脏肿大,在我院内科门诊查血常规示白细胞计数110.2×109/L,分类:原粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中幼粒细胞0.11,晚幼粒细胞0.21,杆状核细胞0.20,分叶核细胞0.26,淋巴细胞0.09,嗜酸细胞0.05,嗜碱细胞0.02,血红蛋白100g/L,红细胞计数3.5×1012/L,血小板计数190×109/L;骨髓常规示有核细胞增生极度活跃,原粒细胞0.02,早幼粒细胞0.06,中幼粒细胞0.15,晚幼粒细胞0.24,杆状核细胞0.24,分叶核细胞0.11,嗜酸杆状细胞0.02,嗜酸分叶细胞0.01,嗜碱分叶细胞0.03,中幼红细胞0.02,晚幼红细胞0.03,淋巴细胞0.05,单核细胞0.02,全片见巨核细胞37个,血小板散在、成堆易见;中性粒细胞碱性磷酸酶积分0,Ph染色体(+),诊断为慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML),慢性期,口服马利兰2mg,tid。2月后复查白细胞计数21.1×109/L,马利兰减量,2mg,qd。服马利兰约4月余,自行停药。于1年前到河南周口地区某私医院行中西医结合治疗(用药不详),治疗期间曾输直接由献血员抽出血液2次,共约600ml。在周口治疗2月余,因疗效不明显,返回洛阳。1月前受凉后出现发热,体温38℃左右,伴牙龈出血,皮肤紫癜,在本单位医院经抗感染、止血等治疗,病情进行性加重,体温持续升高在39~40℃之间,咳嗽、少痰,偶咯血,消瘦,无腹泻,故转入我院。既往健康,半年前患面部“带状疱疹”,治愈后遗留右侧“三叉神经痛”。个史:无烟、酒及其它嗜好。婚姻史:23岁结婚,爱身体健康,生育4女,身体均健康。体检:T39.5℃,贫血貌,恶病质,全身皮肤散在紫癜、瘀斑,颈部、腋下及腹股沟分别可触及数个约1cm×1.5cm淋巴结,活动、无压痛;咽充血,两颊部粘膜可见白膜附着;两肺呼吸音粗,可闻哮鸣音及湿性罗音;心率110次/分,律齐;腹软,肝肋下3cm,剑突下7cm,质中等,边缘钝,无压痛,脾肋下7cm,质中等,无压痛,移动性浊音阴性。血常规示白细胞计数125×109/L,分类:原粒细胞0.25,早幼粒细胞0.31,中幼粒细胞0.18,晚幼粒细胞0.11,杆状核细胞0.05,分叶核细胞0.04,嗜酸细胞0.03,淋巴细胞0.03,血红蛋白45g/L,红细胞计数1.1×1012/L,血小板计数31×109/L,骨髓常规示有核细胞增生极度活跃,原粒细胞0.41,早幼粒细胞0.30,中幼粒细胞0.06,晚幼粒细胞0.05,杆状核细胞0.03,分叶核细胞0.07,晚幼红细胞0.02,淋巴细胞0.04,单核细胞0.02,全片未见巨核细胞,血小板散在、少见。胸片示两肺间质弥散性条索状阴影,印象为肺部感染;B超示肝、脾肿大,咽拭子培养示白色念珠菌生长,痰培养无细菌生长。临床诊断:CML,急粒变。拟控制感染、纠正贫血后给予化疗。入院后经大剂量联合应用广谱抗生素、抗霉菌等治疗5天,并输红细胞8单位,加强支持治疗,病持续高热,40~41.2℃,皮肤反复出现紫癜,咳嗽、气喘、呼吸困难,不能进食,衰竭状,于6月26日查抗HCV阴性,梅素螺旋体抗体阴性,HIV抗体金标斑点法阳性,送洛阳市卫生防疫站查HIV抗体阳性,血清单纯疱疹病毒抗体IgG1∶3200,巨细胞病毒抗体阴性,CD+4T淋巴细胞计数0.150×109/L,于1996年6月30日死亡。其血液标本后送北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验:Anti-HIV阳性。

  2 讨论

  引起AIDS的病原体是HIV,它属于一种逆转录病毒,高度选择性地作用于体免疫系统的关键环节,导致持久性全身免疫机能的严重破坏或障碍。以往研究表明,体感染HIV后,HIV可杀伤细胞膜有CD+4受体标志的辅助性/诱导性T淋巴细胞(TH/TI),而 cD+4T淋巴细胞在免疫系统中起着重要的调节作用。CD+4T淋巴细胞数量的减少或功能的变化均将影响整个免疫系统的功能。HIV杀伤CD+4T淋巴细胞或使其失活是引起免疫缺陷的根本原因[1,2]体感染HIV后,一旦外周血中CD+4T淋巴细胞计数下降,少于0.200×109/L,即会产生多系统的机会感染,导致各器官系统的复杂、多样病变。HIV感染者,出现卡波氏肉瘤、B细胞淋巴瘤和系统机会感染时,则认为该患者患有AIDS[2]

  输入含有HIV的血液后,95%~100%的会受感染[2]。本例患者具有直接输入未经检验的全血史,不规则发热、淋巴结肿大、带状疱疹病毒感染、口腔念珠菌感染,病程后期干咳、呼吸困难、胸片示两肺间质弥散性条索状阴影。虽然痰培养无细菌生长,仍应考虑合并卡波氏肺囊虫肺炎,且CD+4T淋巴细胞总数小于0.200×109/L,HIV抗体由北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验阳性,尽管CML急性变患者,免疫功能低下,可以发热、淋巴结肿大、合并卡波氏肺囊虫肺炎,但是HIV抗体阳性,使其合并艾滋病和系统性机会感染已确诊无疑。

  AIDS的传播途径主要有:(1)经细胞传播(包括输血、采血、手术、检验器械和静脉注射毒品等);(2)经性传播;(3)母婴传播。本例感染HIV推测与其输入未经检测HIV的血液有关。因此医务员一定要加强预防经血传播疾病的责任心,严格消毒、隔离制度和无菌操作规程,认真贯彻各项预防和控制医源性经血液传播疾病的措施,最大限度地减少医源性经血液传播疾病的发生。

  参考文献:

  [1]程 违.艾滋病防治理论及实践[M].上海:上海科学技术出版社,1989.9-59.

  [2]Jabs DA,Bartlett JG.AIDS and ophthalmogy:a period of transition.[J].Am j Ophthalaol,1997,124:227-233

收稿日期:1999-04-19


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