阻塞性睡眠呼吸暂停综合征基础脑血流评价

中风与神经疾病杂志 1999年第5期第16卷 论著与经验总结

作者：董加政　褚晓凡　王玉珍

单位：518020　深圳市人民医院神经内科

关键词：脑血流速度；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；经颅多普勒

　　摘　要　目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的基础脑血流速度的无创伤性评价方法及其意义。方法　采用TCD检测13例OSAS患者觉醒状态的脑动脉血流速度并与正常对照组比较。结果　病例组大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)和椎动脉(VA)血流速度较正常对照组明显减慢(P＜0.05)。结论　OSAS患者基础脑血流速度较正常减慢，用TCD评价其变化具有很好的实用价值。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是睡眠呼吸暂停综合征(SAS)中最常见的一种类型，由于其发病率较高且可导致多系统严重病损而愈来愈受到广泛的重视^［1］。OSAS患者因反复加重的血压、颅内压和心输出量的变化而产生高碳酸血症和低氧血症^［2］，但对其脑血流变化所知甚少。现将13例OSAS患者的脑血流检测结果报告如下。

　　1　资料与方法

　　1.1　研究对象及诊断标准　(1)病例组：从我院1997年1月～1999年2月间门诊病人中筛选出严重OSAS患者13例，男9例，女4例，年龄23～61岁，平均37岁。均经睡眠多导仪检查确诊，诊断标准：每次睡眠呼吸暂停持续时间≥10秒，每7小时睡眠中呼吸暂停次数≥30次^［3］。每小时睡眠呼吸暂停≥20次并符合阻塞型者纳入,除外有心、脑血管病史、严重贫血或其它系统性疾病者。(2)对照组：从同期体检者中筛选年龄、性别相匹配的健康成人13例，男10例，女3例，年龄24～60岁，平均37.5岁，均经睡眠多导仪检查无阳性发现。

　　1.2　方法　病例组和对照组均在停用任何药物3天后接受TCD检查，检查时间均在上午10～12时进行。具体方法：受检者安静休息15min后接受检查，先取坐位，低头伏案，经枕骨大孔窗检测基底动脉(BA)、双侧椎动脉(VA)；再取仰卧位，经双侧颞窗检测大脑中、前、后动脉(MCA、ACA、PCA)。在各动脉取样深度内每2mm测定一组数据，取其均值。本组以峰值流速(Vs)和平均流速(Vm)作为反映脑血流速度的指标^［2］。

　　1.3　统计学处理　各动脉流速用±s表示，统计分析采用t检验。

　　2　结　果

　　结果表明病例组各脑动脉Vs、Vm与正常对照组比均减慢，其中MCA、BA、VA减慢有显著性意义(P＜0.05)(见表1)。

表1　病例组和对照组各脑动脉血流速度比较(cm/s)

病例组Vs、Vm与对照组比较*P＜0.05

　　3　讨　论

　　OSAS以睡眠呼吸暂停、打鼾、白天嗜睡、肥胖等为主要临床表现，其神经系统表现还包括认知、记忆减退以及脑血管病的患病率和死亡率增高。而且，习惯性打鼾(OSAS患者的常见症状)已经被证实为卒中及心血管病的独立危险因子^［4～6］。与睡眠相关的卒中的发病机理可能与血液流变学改变、儿茶酚胺增高以及低氧血症有关。但脑血流动力学改变在OSAS与卒中关系中的作用尚未确定^［7］。近来国外有少量文献报道了OSAS患者睡眠过程中单一动脉(右侧MCA)血流速度的改变，发现呼吸暂停阶段流速明显减慢，患者觉醒阶段流速与正常对照组比较也有减慢^［2］；但觉醒状态下OSAS患者的大脑前后循环各主要动脉的基础血流速度如何，到目前为止尚未见文献报道。

　　本文将13例OSAS患者觉醒状态下基础脑血流速度与正常对照组比较，发现病例组脑血流速度较对照组均有减慢，且MCA、BA、VA这几支分别代表大脑前后循环的主要动脉流速减慢有显著性意义(P＜0.05)；其余动脉流速减慢无显著性意义(P＞0.05)。本文结果已经初步表明OSAS患者由于长期睡眠呼吸暂停及睡眠低通气，导致脑基础血流速度减慢，此乃患者白天嗜睡、头脑昏沉、记忆力下降及工作、学习能力下降的主要原因，也是缺血性卒中的重要病理基础。可见检测OSAS患者脑血流状态具有重要的临床价值。由于OSAS在我国虽然患病率很高，但目前尚未引起足够的重视，相当多的患者身患此病多年而不自知，本文中部分病例就是在门诊作TCD检查时被追问病史继而做睡眠多导仪检查得以确诊的。近来研究发现，经鼻持续正压气道通气(n-CPAP)对OSAS患者疗效很好^［7］，故早期诊断、早期治疗很有现实意义。在诊疗过程中，TCD因具有无创伤性、可重复监测、方便价廉等优势，是评价脑血流状态的较好手段。

　　参考文献

　　1 陈尔璋，韩　芳，魏海琳.打鼾与睡眠呼吸暂停综合征.北京科学技术出版社，1998:37～40.

　　2 Fischer AQ,Chaudhary BA,Taormina MA,et al. Intracranial hemodynamics in sleep apnea. Chest,1992,102:1402.

　　3 Klingelhofer J,Hajak C,Sander D,et al. Assessment of intracranial hemodynamics in sleep apnea syndrome. Stroke,1992,23:1427.

　　4 Palomaki H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction. Stroke,1991,22:1021.

　　5 Palomaki H,Partinen M,Brkinjuntti T,et al. Snoring,sleep apnea syndrome and stroke. Neurology,1992,42(Suppl 6):75.

　　6 Dyken ME,Somers VK,Yamada T,et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke,1996,27:401.

　　7 Diomedi M,Placidi F,Cupini LM,et al. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and effect of conti-

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