阻塞性呼吸睡眠暂停综合征心律失常机制探讨

现代诊断与治疗 2000年第4期第11卷 论著摘要

作者：吴学勤　叶非常　梅桢峰　陆正伟

单位：吴学勤（安徽省立医院，安徽 合肥 230001）；叶非常（安徽省立医院，安徽 合肥 230001）；梅桢峰（安徽省立医院，安徽 合肥 230001）；陆正伟（安徽省立医院，安徽 合肥 230001）

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；心律失常；交感-迷走神经

　　中图分类号：R541.7　　　文献标识码：B　　　文章编号：1001-8174(2000)04-0231-01

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome OSAS)对心血管系统的损害日益受到临床重视。大量研究表明，OSAS患者睡眠中反复呼吸暂停，可引起具有猝死危险的严重心律失常，了解心律失常的发病机制，有助于该综合征的预防和治疗。我们分析了OSAS患者的临床资料和动态心电图(DCG)监测结果，旨在探讨心律失常发生的主要因素及意义。

　　1　对象和方法

　　1.1　对象　对我院1993～1998年五官科、内科和神经内科就诊的严重打鼾患者详询病史，有关体检和实验检查，排除中枢性内分泌疾病引起的鼾症，经多功能睡眠监测仪监测及睡眠周期录音确诊为OSAS的51例患者，列为研究对象，其中男46例，女3例，年龄23～78(平均56±12.2)岁。

　　1.2　方法　给予DCG监测24小时，在家人协助下记录睡眠时间及体位，要求患者2点钟以前取仰卧位，2点钟以后取侧卧位，以背褥等置背部保持体位，如当晚末取侧卧睡眠，次日重新监测，完全取侧卧睡眠。6位患者接受鼻腔插管治疗，插管前和插管时均监测DCG，根据DCG资料分组如下：(1)Ⅰ组(对照组)：仅有与呼吸暂停有关的周期性发作的窦性心动过缓-窦性心动过速，共19例。(2)Ⅱ组：在以上基础上尚有窦房传导阻滞、房室传导阻滞及窦性停搏患者(缓慢型)10例；(3)Ⅲ组：在Ⅰ组基础上有房早、短阵房速、室早、短阵室速患者(快速型)9例；(4)Ⅳ组：同时存在Ⅱ、Ⅲ两组心律失常(混合型)13例。Ⅱ～Ⅳ组为心律失常组，共32例。

　　DCG监测仪为美国Delmm公司9500型监测分析仪，磁带式双通道记录盒，记录前描记十二导联心电图。

　　1.3　统计方法　采用χ²检验，t检验，结果以±s表示，P＜0.05为有显著性差异。

　　2　结果

　　OSAS患者心律失常的发生与年龄、体重和病程的关系见表1。Ⅰ组与Ⅲ、Ⅳ组年龄有显著性差异(P＜0.05)；Ⅰ组与Ⅳ组病程比较有显著性差异(P＜0.05)。各组体重无明显差异。可见年龄大、病程长易发生心律失常。

表1　临床一般资料的各组情况(±s)

　　注：*P＜0.052.1　临床特点与心律失常关系　血压正常，高血压以及合并高血压心脏病冠心病(陈旧性心梗)患者心律失常发生情况如表2所示。血压正常患者心律失常发生10例(10/20)，其中8例(8/10)为缓慢型心律失常，高血压OSAS患者12例(12/21)有心律失常，其中快速型及混合型心律失常占83.3%。合并高血压心脏病及陈旧性心梗的10例有心律失常，且均为快速型和混合型心律失常。与血压正常患者比较，合并高血压及高血压心脏病，陈旧性心梗者混合型心律失常发生率显著增高(P＜0.05)。

表2　血压及心脏受累情况与心律失常关系(n)

　　注：*P＜0.052.2　心电图表现与心律失常关系　对照组常规十二导联心电图均正常，心律失常组32例中19例(59.3%)有心电图异常。包括Ⅱ⁰Ⅰ型房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，肺型P波、偶发房早、偶发室早各1例，ST-T改变10例，左心室肥大4例，其中快速型和混合型心律失常占65%(13例)。

　　 2.3　体位变化及插管治疗对心律失常的影响　26例取侧卧位后22例心律失常消失，4例心律失常发生频度减少，严重程度明显减低，6例插管后心律失常消失。

　　3　讨论

　　研究表明，呼吸暂停与心脏病变有一定联系或存在因果关系。OSAS患者因心血管疾病导致的病死率较无呼吸暂停患者明显升高。现已证明，OSAS的严重心律失常可导致猝死^［1］，心律失常发生机制复杂，主要分两大方面。

　　3.1　OSAS长期心血管损害　首先是血液动力学的改变，OSAS患者缺乏睡眠中正常的心血量系统低负荷阶段，而且反复呼吸暂停造成回心血量增多，前负荷加重，室间隔移位，心室顺应性降低等一系列改变，长期发展致左心功能不全^［2］。其次，OSAS与高血压互成因果关系，国内外资料显示OSAS与高血压发生密切。60%～90%的OSAS患者有高血压，高血压患者中有30%合并OSAS，再者，长期缺氧、高碳酸血症和血液化学介质增加，包括儿茶酚胺、某些代谢性肽的改变，以及由此引起的交感神经兴奋^［2．3］，以上因素可导致心肌肥厚、缺血，冠状动脉硬化。左心室肥厚或劳损是形成心律失常的基础。OSAS多发生老年人，心血管并发症和退行性改变同时存在，可以参与心律失常的发生，本文结果表明：OSAS患者年龄大，病程长，有心血管并发症者心律失常发生率增高且程度较重。

　　3.2　OSAS夜间周期性呼吸暂停的影响　引起与呼吸暂停有关的低氧和高碳酸血症、儿茶酚胺增多、血管收缩、血压增高等，尤其是低氧血症，能引起室性异位节律，另一显著影响是每次呼吸暂停导致交感-迷走神经严重失衡，呼吸暂停早期迷走神经兴奋，终末期由极度兴奋突然随呼吸恢复转变为交感神经兴奋，我们观察到在此周期中，DCG显示在窦性心动过缓-窦性心动过速周期性出现的基础上，早期出现各种缓慢型心律失常，最严重时有室早，心动过速，当心律由慢变快时出现快速型心律失常。

　　有研究报道心律失常发生与OSAS严重程度有关，重度OSAS患者室早增加^［4］，而Miller认为两者无关。我们资料中有3例年龄45岁以下患者，每次呼吸暂停最长时间超过40秒30次/小时以上、DCG仅有显著窦性心动过缓-窦性心动过速，而无其他心律失常，Guilleminault等分析400例OSAS患者，心动过缓在迷走神经兴奋时可被阿托品阻断，而吸入100%氧气仅能部分改善^［5］。值得注意的是，本文通过改变体位(以及插管治疗)观察到心律失常当即消失，这与缓解植物神经失衡的作用关系密切，因为低氧血症的改善不可能有立竿见影的效果。因此推测，在通气不足情况下，OSAS长期心血管损害与某些潜在的严重心律失常有关，呼吸暂停时植物神经功能失衡是主要因素。现已证明DCG是观察OSAS心律失常的较主要监测手段^［6］，同时能为探讨发生机制提供有力线索，与动态血压结合有望获得更详细，全面诊断资料。

(徐炽度教授　审)

　　参考文献：

　　［1］Shepard JW Jr.Hypertension cardiac arrhythmias myocardial infarcrion and stroke in relation to obstructive sleep apnea［J］.Clin Chest Med,1992,13(4):437.

　　［2］慈书平.老年人睡眠呼吸暂停与夜间猝死的研究进展［J］.国外医学.老年病学分册，1995，16(1)：24～25.

　　［3］Parish JM,Sheperd JM JR.Cardiovascular effect of sleep disorder［J］.Chest,1990,97(5):1220.

　　［4］牛　楠，戴玉华，黄席珍.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常［J］.中华心血管病杂志，1997，25(5)：322.

　　［5］Guilleminault C,Connolly SJ,Winkle RA.Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrom［J］.Am J Cardiol,1983,52(5):490.

　　［6］吴学勤，叶非常，余锋，等.107例鼾症患者心律心率特征［J］.安徽医科大学学报，1999，34(1)：68-69.

收稿日期：2000-01-26