阿司匹林^{〔典〕〔基〕}　Aspirin

（乙酰水杨酸，Acetylsalicylic，Acid）

　　【药理及应用】在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉内阻塞性血栓的形成。可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放）以及抑制内源性ADP、5-HT等的释放。因此，它抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧酶（即PG合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物的形成，TXA₂的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。

　　一般临床剂量的阿司匹林可达到30～50μmol／L血浆浓度，此浓度在管内即可抑制血小板的聚集。口服0.3～0.6g后对环氧酶的抑制作用达24小时之久，其后虽然血浆中水杨酸盐已消失，但其抑制血小板的聚集作用可长达2～7天，这种独特的长效抑制作用是因为阿司匹林的不可逆的乙酰化作用所致。这并不意味着只需每2～3日眼用1次即可维持其抗血小板作用，因为循环的血小板每日约有10％更新，而且它们不受前1天服用的阿司匹林的影响。所以仍需每天服用。长期服用，未见血小板有耐受现象。

　　阿司匹林对环氧酶的抑制作用也可影响血管壁合成PGI₂，这就使PGI₂在抗血小板聚集作用方面受到削弱，这可能是其预防心肌梗死效果不甚明显的原因。但也有研究结果指出在严重硬化的冠状动脉几乎没有产生PGI₂的细胞，因此它抑制TXA₂的生成仍是其主要作用。另外，有研究表明血小板环氧酶对它的敏感性比血管合成PGI₂的环氧酶者高，故低浓度时主要阻断TXA₂的产生，如每日口服180mg阿司匹林就能使血小板TXA₂合成的酶99％受到抑制；而高剂量时则TXA₂及PGI₂的生成均受影响。

　　可用于预防心、脑血管疾病的发作。临床研究发现在男性病人预防中风的效果似较女性病人为好，这可能与女性的血小板环氧酶对阿司匹林的耐受性较高有关。