高流入性、动脉性阴茎异常勃起(附二例报告)

中华泌尿外科杂志 1998年第4期第19卷 论　　著

作者：吉名显　贺能树　刘维如　王平　孙建忠　陈贵

　　关键词： 阴茎异常勃起；栓塞，治疗性

　　摘要　报告2例高流入性、动脉性阴茎异常勃起病例，并较详细地阐述了其发病机理，诊断和治疗。2例均为外伤后所致及延迟性发作，经选择性阴部内动脉造影证实，海绵体动脉窦状隙瘘是诊断的主要依据。2例均经超选择性海绵体动脉栓塞治疗，术后勃起功能恢复正常。结果认为超选择性海绵体动脉栓塞术是治疗动脉性阴茎异常勃起的安全有效方法。

　　High flow arterial priapism (report of 2 cases)　Ji Mingxian, He Nengshu, Liu Weiru, et al. Department of Urology, tianjin Armed Forces Hospital, Tianjin 300162

　　Abstract　2 cases of high flow arterial priapism were reported. The pathogenesis, diagnosis and the therapeutic approach were discussed. The onset of priapism was delayed and arterio-corporeal fistula has been demonstrated on angiogram in both. superselective cavernous arterial embolization was carried out for both the patients with excellent return of normal erectile function. Superselective cavernous arterial embolization was claimed to be safe and effective for the treatment of arterial priapism.

　　Key words　Priapism　　Embolization, therapeutic

　　高流入性、动脉性阴茎异常勃起较少见，多发生于会阴部或阴茎钝性损伤后，以非缺血和无疼痛为特征。国外文献至今仅报道40余例。我院收治2例，结合文献，对其临床特点，发病机理，诊断和治疗体会进行讨论。

病　例　报　告

　　例1，27岁，已婚。因阴茎持续性勃起45天于1991年9月入院。发病前曾有会阴部和阴茎被铁器挫伤史，当时仅发现右阴囊有1cm裂口。伤后第3天性交一次，次日发现阴茎呈半勃起状态，不痛，伤后第5天再次同房，阴茎勃起不如往常坚硬，勉强性交后半勃起状态加重，一直持续至入院。体检：阴部呈半勃起状况，海绵体硬韧，阴茎头软，阴茎皮肤颜色正常，阴茎背侧正中可闻及明显的静脉回流声。阴茎抽吸海绵体内血为鲜红色。血气分析PO₂ 1.1kPa(1kPa=7.5mmHg)，PCO₂ 5.5kPa。海绵体放血20ml后注入阿拉明2mg，勃起消退约20分钟后又恢复到原状。次日海绵体内单纯注射阿拉明5mg，勃起消退约1小时后又恢复到原状。1991年9月7日在局麻下行选择性阴部内动脉造影，注入造影剂后，于左侧海绵体可见动脉分支破裂后造影剂外渗形成的动脉晕约1.0cm×0.9cm，随即将导管深入到左阴茎动脉近端，用剪碎之明胶海绵碎块行左海绵体动脉栓塞，再注入造影剂，动脉晕即消失。用同一根导管再行右阴部内动脉造影，可见右海绵体动脉分支亦有动脉晕存在，但较左侧为小，约0.8cm×0.6cm，以同法栓塞右海绵体动脉后，右侧动脉晕亦消失。阴茎即刻恢复到悬垂状态，但海绵体仍较硬，4天后，海绵体完全变软出院。4个月后随访勃起功能恢复正常。

　　例2，25岁，未婚。因阴茎持续勃起14天于1996年9月入院。入院前曾因骑跨伤致阴囊肿胀伴疼痛，3天后阴茎开始呈现半勃起状态，无疼痛。入院次日自阴茎海绵体抽吸30ml鲜红血液，同时向海绵体内注入阿拉明2.5mg，勃起消退约30分钟，阴茎又恢复到原状。9月17日在局麻下先行选择性左阴部内动脉造影，证实左侧有海绵体动脉晕存在，约1.0cm×0.8cm。随即将动脉导管插至阴茎动脉近端，用自体血凝块行左海绵体动脉栓塞，栓塞后再造影见动脉晕消失。用同根导管行右阴部内动脉造影，因术中在监视器荧光屏上未发现右海绵体有动脉晕存在，未予栓塞。术后观察阴茎虽下垂，但海绵体仍较硬，半月后复诊阴茎及会阴部海绵体仍硬，此时复阅数字减影片发现右侧海绵体动脉分支有少量不规则的造影剂外渗。1个月后随访，海绵体已完全变软，6个月后随访，勃起功能正常。

讨　　论

　　高流入性、动脉性阴茎异常勃起的概念虽已被认识很多年，然而其病理生理机制一直未明。1990年Witt等^〔1〕较系统地阐述了本病的发病机理和临床特点，明确提出静脉回流受阻和动脉血流量过多引致两种不同类型的阴茎异常勃起即静脉性和动脉性。由于认识的提高，动脉性阴茎异常勃起的诊断和治疗方面随之有较快的进展。Witt等报道以前文献仅有5例报告，其后5年间增加了36例，而且年龄范围从7～50岁，故在临床上应予重视。

　　一、临床特点和发病机制

　　动脉性阴茎异常勃起的主要临床特点为：(1)有明显的会阴及阴茎外伤史；(2)阴茎勃起多为延迟性发作；(3)勃起时间较长，且不伴疼痛；(4)勃起硬度不坚，性刺激时硬度可以增强。关于此病的发病机制目前尚未完全阐明。文献认为海绵体动脉分支破裂后，动脉血即从破裂的小动脉壁不经过螺旋动脉而短路直接进入到窦状隙，使窦状隙扩张，此时又因缺乏诱发勃起的神经刺激，小梁平滑肌松弛不完全，白膜下微静脉丛没有受压，动脉血自窦状隙又经白膜下微静脉丛通畅流出；这种高流入状态的持续存在，在窦状隙内皮产生的剪状压力和血氧分压的增高又刺激内皮衍化物即氧化氮的释放，此物质不仅可以使动脉扩张，平滑肌松弛，而且抑制血小板凝聚，致使阴茎长期处于勃起状态。平日因无诱发勃起的神经刺激，平滑肌松弛不完全，故勃起硬度不坚，在性刺激时平滑肌完全松弛，勃起硬度即增强^〔2〕。延迟发作的时间一般为1～3天，其原因可能是海绵体动脉分支破裂后，正常的凝血机制如血管痉挛和血小板集聚作用导致血凝块形成，阻止了血从动脉分支直接流入到海绵体窦状隙，故阴茎没有膨胀。其后由于血凝块自然溶化或在性交及夜间勃起时阴茎膨胀，动脉扩张及拉长，致血凝块移位；也有可能是初期的血管损伤，数天后导致血管壁的部分坏死所致^〔1～3〕。

　　二、诊断

　　典型的临床表现结合阴茎抽吸海绵体内血液为鲜红色，血气分析正常，滴注肾上腺素能类药后勃起暂时消退，即可初步诊断。Witt等^〔1〕提出通过阴部内动脉造影，在破损的动脉处可见造影剂外渗所致的海绵体动脉窦状隙瘘即动脉晕(blush)存在，从而明确诊断。但血管造影创伤较大，而且技术复杂，费时。Brock等^〔4，5〕采用会阴部多功能二联彩色超声多普勒检查以确定海绵体动脉晕的存在，并认为其准确性优于阴部内动脉造影。此种方法简便、易行，又无创伤，因此可以做为动脉性阴茎异常勃起诊断和随访的首选方法。阴部内动脉造影只有在确诊后，决定行栓塞治疗前才予以同步施行。

　　三、治疗

　　因为动脉性阴茎异常勃起是高流入性的，静脉流出不受阻，故外科分流术无效。有人采用同侧阴部内动脉结扎，但术后有出现阳萎的报道^〔6，7〕。最近有作者主张切开阴茎直接结扎破裂的海绵体动脉，认为如此处理具有高度选择性，不影响破裂的血管，但术后随访3例仅1例无阳萎^〔3，4〕。因此多数作者仍主张采用放射介入治疗。由于插管技术的提高和动脉导管系统的改进，使此种治疗由开始的选择性阴部内动脉栓塞^〔8，9〕发展到超选择性海绵体动脉栓塞，因而对阴茎血供干扰更小^{〔1，2，9，10〕}。栓塞物质多采用自体血凝块或明胶海绵，两种均为可吸收物质，适合于将来血管的再通和性功能恢复。本组例1行双侧海绵体动脉同时栓塞，文献尚无报道，术后亦没有阳萎出现，说明阴茎海绵体动脉超选择性栓塞术是治疗动脉性阴茎异常勃起的安全有效方法^〔11〕。栓塞后勃起功能的完全恢复，文献报道从2周到5个月，可能与栓塞物质吸收快慢有关^〔2〕。Hakim等^〔10〕报道3例用自体血凝块栓塞术后均复发，其中1例连续3次，最后加用明胶海绵才未出现复发，看来用明胶海绵栓塞虽然勃起功能恢复较慢但复发的可能性小；用自体血凝块栓塞虽然恢复快，但有极大的复发可能。根据少数病人通过会阴部冰袋压迫等保守治疗后，勃起有自然消退的情况^〔3，4〕，部分病人虽然有长时间的勃起但无阳萎出现，Hakim在动脉性异常勃起的处理方面提出一个新的概念，即等待、观察，不急于行外科治疗，直到阳萎出现才考虑行海绵体动脉栓塞治疗。本组例2行右阴部内动脉造影时，因为病变较小而忽略诊断，故没有行动脉栓塞，致使阴茎海绵体于左侧栓塞后半个月仍硬，1个月后随访阴茎完全变软，提示右侧病变自然愈合，这一现象也支持了Hakim处理方法的可行性。但有关这方面的资料很少，尚需更多的临床观察，早期积极处理仍不失为合理手段。

　　(本文承蒙虞颂庭教授审阅，谨致谢意)

参　考　文　献

　　1　Witt mA, Goldstein I, Seanz de Tejada I, et al. Traumatic laceration of intracavernosal arteries: the pathophysiology of nonischemic, high-flow, arterial priapism. J urol,1990,143∶129.

　　2　Bastuba MD, Saenz de Tejada I, Dinlenc C Z, et al. arterial priapism: diagnosis, treatment and long-term followup. J Urol, 1994,151∶1231.

　　3　Ricciardi R Jr, Bhatt GM, Cynamon J, et al. delayed high flow priapism: pathophysiology and management. J Urol,1993,149∶119.

　　4　Brock G, Breza J, Lue TF, et al. High flow priapism: a spectrum of disease. J Urol, 1993,150∶968.

　　5　Feldstein VA. Posttraumatic “high-flow” priapism evaluation with color flow Doppler sonography. J Ultrasound Med, 1993,12∶589.

　　6　Burt FR, Schirmer HK, Scott WW. A new concept in the management of priapism. J Urol, 1960,83∶60.

　　7　Wheeler GW, Simmons CR. Angiography in posttraumatic priapism: a case report. Am J Roentgen, 1973,119∶619.

　　8　Belgrano E, Puppo P, Quattrini S, et al. percutaneous temporary embolization of the internal pudendal arteries in idiopathic priapism: 2 additional cases. J Urol, 1984,131∶756.

　　9　Walker TG, Crant PW, Boldstein I, et al. “High-flow” priapism: treatment with superselective transcather embolization. Radiology, 1990,174∶1053.

　　10　Hakim L S, Kulaksizaglu H, Mulligan R, et al. evolving concepts in the diagnosis and treatmeat of arterial high flow priapism. J Urol,1996,155∶541.

　　11　Ji MX, He NS, Wang P, et al. Use of selective embolization of the bilateral cavernous arteries for posttraumatic arterial priapism. J urol, 1994,151∶1641.