胆汁反流性胃炎患者胆囊排空功能研究

世界华人消化杂志 1998年第5期第6卷 研究原著

作者：陈仕珠　赵　红　吴春艳　傅卫红　陈旭春

单位：解放军451医院内五科　陕西省西安市　710054

关键词：胆汁反流；胃炎；胆囊排空；胃肿瘤

　　Gallbladder emptying function in patients with bile reflux gastritis

　　CHEN Shi-Zhu, ZHAO Hong, WU Chun-Yan, FU Wei-Hong and CHEN Xu-Chun

　　Fifth Department of Internal Medicine, Chinese PLA 451 Hospital, Xi＇an 710054, Shaanxi Province, China

　　Subject headings　bile reflux; gastritis; gallbladder emptying; stomach neoplasms

　　Abstract

　　AIM　To study gallbladder (GB) emptying function and its relationship to bile reflux in patients with bile reflux gastritis (BRG).

　　METHODS Thirty-two patients with BRG and 26 normal controls were studied by using real-time ultrasonography according to a randomized, double-blind and controlled method.

　　RESULTS Fasting GB volume (FGV,±，cm³) was higher in BRG patients (23.5±1.5), compared with controls (19.7±1.3, P＜0.01). GB ejection fraction (GEF) was significantly decreased 15min (P＜0.01), and more markedly 45min after meal in BRG patients (45.3%) than in controls (70.3%). The maximum GEF was significantly less (65.4% vs 80.2%,P＜0.01), and the speed of GB emptying was slower in BRG patients than in controls (P＜0.01).

　　CONCLUSION A significantly abnormal GB emptying function in BRG patients may be induced by weak contraction of GB wall and/or dysrelaxation of Oddi sphincter. A less GB emptying after meal may be related to increased FGV, as a result,more interdigestive bile flow into the duodenum and whereafter reflux back to the stomach.

　　中国图书资料分类号　R573.3

　　摘　要

　　目的　研究胆汁反流性胃炎(BRG)患者胆囊(GB)排空功能及其与胆汁反流的关系.

　　方法　采用随机、双盲和对照的方法，应用实时超声检查研究了32例BRG患者和26例健康对照者的空腹GB容量(FGV)和餐后GB排空功能.

　　结果　FGV(cm³，±)BRG患者(23.5±1.5)明显大于对照组(19.7±1.3，P＜0.01). 餐后15min GB排出量(GEF) BRG患者即显著减少(P＜0.01)，餐后45min减少达最大(45.3% vs 70.3%). 最大GEF BRG患者(65.4%)明显少于对照组(80.2%，P＜0.01). GB排空速度BRG患者显著慢于对照组(P＜0.01).

　　结论　BRG患者GB排空明显不良，可能系GB收缩无力和(或)Oddi括约肌松弛不良所致；餐后GEF减少与FGV增多有关，从而使消化间期排入肠道的胆汁增多，当同时存在胃肠运动功能紊乱时即可反流入胃.

　　0　引言

　　胆汁反流(BR)性胃炎(BRG)临床上十分常见，为中青年人胃粘膜萎缩性改变的主要原因之一^［1］. 有研究发现，原发性十二指肠——胃反流可引发胃窦癌，反流入食管可引起Barrett食管，继之发生腺癌和鳞癌^［2］. 故研究BR的发生机制有其重要的临床意义. 然而，多年来有关BR的研究主要集中在胃幽门及十二指肠. 应用抗反流的药物治疗效果常不满意. 对胆囊(GB)排空功能及其与BR发生的关系则鲜有所知. 在消化间期，GB舒张、Oddi括约肌(OS)起阻力泵作用，使胆汁贮于GB而不致过多地流入十二指肠. 以前的研究表明，功能性胃肠病患者GB排空异常，已知BRG患者存在胃肠运动功能紊乱^［1］. 故推测BRG患者可能存在GB排空功能不良，使消化间期胆汁过多地流入十二指肠，在胃肠运动紊乱的情况下发生BR. 为此，我们研究了BRG患者GB排空功能，以探讨GB排空功能在BR发生中的作用.

　　1　对象和方法

　　1.1　对象　共58例，分2组，其一般情况见表1. BRG患者组为随机收治的住院BRG患者，病程7mo～4a. 均有不同程度的口干苦、不规律上腹痛、胀及纳差等症状，每周至少有1次胆汁反流入口腔或呕吐带有胆汁的少量胃内容物. 所有患者均经内镜及活检病理检查证实有BR(因内镜检查引起的BR除外)和粘膜活动性炎症改变. 23例(71.9%)有不同程度的粘膜萎缩. 病程3a以上的11例均有中度以上粘膜萎缩改变. 患者均无肝胆胰及其他消化道器质性疾病. 研究前3d及研究期间停用任何药物.

　　正常受试者(对照组)为随机抽作研究的本院健康志愿者(表1). 所有研究对象血糖、血脂均正常. 研究前2d禁酒.

表1　BRG患者和对照组的一般情况

项目(±)	BRG组(n=32)	对照组(n=26)
年龄(岁)	31.9±2.7 　　(18～49)	29.9±2.5 　　(18～54)
男/女	18/?14	13/?13
体重(Kg)	57.5±1.4 　　(46.5～71.2)	59.8±1.6 　　(48.6～69.4)
身高(cm)	165.6±1.2 　　(155.2～176.2)	166.9±1.3 　　(156.1～178.0)
体表指数	22.0±1.2 　　(16.2～26.3)	22.3±1.3 　　(17.1～26.8)

　　1.2　方法　应用日本SSD-630 B型超声仪，由同一名不知研究内容、目的和患者诊断的超声医师按以前的方法^［3，4］测GB容量(GV)，每例测定均取同一体位、同一部位和同一呼吸相.按公式计算GV及GB排出量(GEF)^［3，4］.脂肪餐为油煎鸡蛋2个，共含脂肪约35g，由指定容器盛装，在指定进餐前受试者不得看或嗅其味.

　　GB功能测定　两组受试者分别于08：30接受超声检查，同时记录空腹及餐后不同时间的GV.每次连测3遍，取均值. 测定空腹GV(FGV)后即给脂餐于2min内食完，从食完脂餐起计，每15min测GV 1次，共90min.进脂餐时可饮水不超过50ml. 所测定的数据由另1名研究者计算整理后作统计学处理.

　　统计学处理　GV(cm³)和GEF%用均数±标准误(±)表示，两组间数据比较用配对student t检验.2　结果

　　完成研究的共58例，因故未完成研究的4例未列入分析. FGV(cm³)BRG组(23.5±1.5)显著多于对照组(19.7±1.3，P＜0.01). 餐后15min BRG患者GEF即显著减少(P＜0.01)，至餐后45min GEF减少幅度达最大(45.3% vs 70.3%，图1). 餐后60min最大GEF BRG患者(65.4%)明显少于对照组(80.2%，P＜0.01). BRG患者和对照组GB排空速度比较见表2.

表2　BRG患者GB排空速度

　　^aP＜0.05，^bP＜0.01，vs 对照组.

图1　BRG患者餐后GB排空曲线

　　3　讨论

　　本结果表明，BRG患者GB排空明显不良，餐后GB潴留胆汁显著增多. 正常人消化间期GB贮存、浓缩胆汁，后者使GB压力不致过高；OS则起阻力泵作用，大部时间处于收缩状态，使胆汁不致过多或无规律地排入十二指肠，排出的少量胆汁随胃、十二指肠移动复合运动排入空肠. 脂餐进入(或酸化)十二指肠时刺激缩胆囊素(CCK)等释放，后者使GB收缩，OS舒张，GB排空，于60min内即可排出其内80%以上的容量. 如此规律运动，故无BR入胃. 因此，只有当消化期间GB排空不良，FGV(消化间期GB潴留胆汁)增多，GB压力增大，使胆汁排出频率及排出量增多，同时当存在胃肠运动功能紊乱，即十二指肠过多地逆蠕动、幽门关闭不全、胃窦部收缩减弱时，才发生BR. 有研究表明，BRG患者存在胃窦收缩减弱，十二指肠逆蠕动增多增强和幽门关闭不全^［1，5］. 结合本研究结果，可初步阐明BRG患者BR发生的动力学机制，亦可认为GB排空不良为这些患者整个上消化道运动功能紊乱的一部分.

　　GB排空是一涉及多种因素、多个组成部分相互作用的复杂过程. 对GB排空起直接作用的是GB平滑肌的收缩和OS的松弛及两者间的协调一致. BRG患者GB排空异常是由于GB收缩无力抑或OS松弛不良，还是两者协调紊乱或兼而有之尚不清楚. 本结果表明，BRG患者FGV增多显然与餐后GB排空减少有关，但餐后GB仍可排空，只是量少于正常人. 提示在GB排空过程中，GB收缩和OS松弛基本上是协调的，其GEF减少则主要考虑为GB收缩无力和(或)OS舒张不全. 至于此两种原因中究竟何种起主要作用或是否为两者同时起作用?尚待进一步作药物试验或OS压力测定研究.

　　GB和OS运动受自主神经及肽能等神经控制，激素(包括内分泌、旁分泌和腔分泌等激素)的调节及某些化学物质的影响. 以前的研究发现^［1］，BRG患者存在胃肠粘膜胃肠激素的含量异常. 故推测GB和OS运动紊乱可能与这些激素释放或某些激素受体的数量或敏感性异常有关. 此外，BRG患者由于碱性胆汁和十二指肠液反入胃内，使胃液pH升高，当餐后排入十二指肠时，不足以刺激十二指肠释放足够量的CCK，进而使GB排空效应减弱. 胆盐可抑制GB收缩^［6］，BRG患者胃内有反入的胆盐，当其进入十二指肠后使CCK释放减少，进而使GB排空减少，这已经用消胆胺治疗后使GB排空改善所证实. 这样，在包括其他减少GB排空的因素共同作用下，形成负性循环，胆汁不断地反流入胃，而胃不能及时将其清除，形成慢性BRG.

　　我们采用随机、双盲和对照的方法前瞻性地研究了BRG患者GB排空功能. 结果表明，BRG患者FGV明显增多，餐后GEF及最大GEF明显减少，GB排空速度明显减慢. FGV增多与餐后GEF减少有关，GEF减少可能是GB收缩无力和(或)OS松弛不良所致. 在存在十二指肠、胃运动紊乱时，即发生BR. 胃内pH及胆盐增加为患者GB排空异常的重要影响因素，初步揭示了BRG患者BR的发生机制，为全面、系统认识BRG提供新的线索，亦为进一步的基础和临床研究提供依据.

　　4　参考文献

　　1　陈仕珠，张忠兵，荆文科，许东普，周焕章，张洪博 et al. 胆汁反流性胃炎患者胃、十二指肠粘膜胃肠激素含量及其意义研究. 新消化病学杂志，1993；1(14)：208-210

　　2　Miwa K, Hattori T, Miyazaki I. Duodenogastric reflux and foregut carcinogenesis. Cancer, 1995;75(6):1426-1432

　　3　陈仕珠，张路，陈旭春，白兰. 肠易激综合征患者胆囊排空功能研究. 解放军医学杂志，1995；20(5)：362

　　4　Chen SZ, Chen XC, Liu WX, Yang ZS, Guo XL. Domperidone improves gallbladder emptying function in patients with irritable bowel syndrome. China Natl J New Gastroenterol, 1995;1(1):48-51

　　5　Mearin F, Ribot XD, Balboa A. Duodenogastric bile reflux and gastrointestinal motility in pathogenesis of functional dyspepsia: role of cholecystotectomy. Dig Dis Sci, 1995;40(8):1703-1709

　　6　Li HC, Zhao XT, Kwod GM. Bile salt-dependent inhibition of gallbladder emptying. Am J Physiol Gastrointest Liver, 1995;269(6):G988-G993

　　陈仕珠，男，1952-02-05生，江苏省淮阴市人，汉族. 1977年毕业于兰州医学院医疗系，1987年空军选优生消化专科学习结业. 现任解放军第451医院内五科主任，主任医师，IGSC会员，《医学信息》编委，本刊通讯委员. 发表论文67篇，其中国外16篇，参编专著3部，获军队科技进步奖14项、医疗成果奖1项，立三等功3次，1966年被收入《中国大陆名医大典》及IBC《国际名人词典》等书.

　　通讯作者　陈仕珠，710054，解放军451医院内五科，陕西省西安市友谊东路39号.

　　Correspondence to:CHEN Shi-Zhu, Fifth Department of Internal Medicine, Chinese PLA 451 Hospital, 39 Youyi Donglu, Xi＇an 710054, Shaanxi Province, China

　　Tel. +86*29*5432149，2236882-372(O)

　　收稿日期　1997-12-26