精神科猝死与睡眠呼吸暂停综合症
中国神经精神疾病杂志 1999年第1期第0卷 病例报告
作者:陈 炜 沈鉴清 钱惠忠
单位:杭州市第七人民医院(310013)
服用精神药物引起的猝死报道较多,以前大部分认为是由于精神药物引起的心脏猝死[1],亦有报告认为可由肺部疾病或呼吸肌痉挛引起[2,3]。为了探讨精神科猝死病人的原因,以吸取教训,我们对本院1987~1997年以来不明原因死亡病例进行分析,现报告如下。
1 资料
本组6例,男3例,女3例;年龄22~57岁,其中1例大于45岁。6例中5例诊断为精神分裂症,1例诊断为躁狂症。病程5天~13年。死亡前使用精神药物情况:单用药1例;2种药合用4例;3种药合用1例;加用苯二氮类药物3例;其中5例是氯氮平与其他抗精神病药合用,1例为碳酸锂与氟哌啶醇注射剂合用;用药剂量均未超出正常范围。所有猝死病人均发生在睡眠中,除1例发生在午睡时,其余5例均发生在凌晨。6例病人发现后均在抢救2小时内死亡。除1例有风湿性心脏病史外,其余均无躯体疾病史。
死前症状:2例有面色苍白;4例出现紫绀、呼吸急促现象;2例嘴角或口腔有粉红色分泌物。所有病例均有鼾声大的情况,发现时为仰卧位。
猝死前实验室检查:血、尿常规未见异常;生化检查K+、Na+、Bun、Cr均正常,有1例Glu-TR为6.94mmol/L;EEG检查有2例中度异常,1例轻度异常,3例正常;EKG检查有1例不完全性右束支传导阻滞,1例窦性心律不齐,1例风湿性心脏病史者无EKG报告,3例正常EKG。
解剖结果:例1:患者食管内有少量咖啡色液体。胃内约50 mL咖啡色液体,可见粘膜散在小出血点。并有局限性心肌炎。结论:在原有局限性心肌炎的基础上,由于氯氮平中毒引起肺水肿和消化道粘膜糜烂出血而猝死。
例2:心脏淤血,二尖瓣狭窄并关闭不全;食管内有中等量咖啡色液体。
2 讨论
本组病例共同的特点是呼吸困难或紫绀症状,睡眠时鼾声大,死亡时间均在睡眠中。从临床症状推测,可能与睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)有关。SAS指每晚睡眠中每次发作呼吸暂停10 s以上,呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数)超过5次以上[4]。其发病因素多种多样,主要为上气道狭窄、软组织松弛、舌根后置或松弛造成上气道阻塞,可见于肥胖、鼻部疾患;也可由于呼吸中枢受抑制而引起。该病大多发生在睡眠的REM期,而REM睡眠大多发生在后半夜。其主要临床表现为打鼾、白天嗜睡、乏力、智力损害、焦虑-性功能障碍等。该病可在睡眠时监测患者口、鼻呼吸和血氧饱和度作出初步诊断,确诊需多导睡眠仪。
精神药物对中枢神经系统具有抑制作用,且易引起咽喉肌群共济失调、吞咽困难、会厌关闭失灵、咳嗽反射和呼吸道纤毛活动抑制,进而引起肺水肿,肺动脉栓塞或吸入性肺炎亦较常见。这些因素加重或引起了SAS的发生,加上个体差异和神经介质的改变,从而引起猝死。Mendelson WB等[5]报告苯二氮(艹)/(卓)类药可引起SAS,可能由于呼吸中枢对血液中CO2变化不敏感之故。本报告病例大多在清晨死亡,与SAS多数发生在REM睡眠期有关。而2例解剖结果存在肺水肿,可能由于SAS的低氧血症、高碳酸血症和pH值的改变,使肺血管收缩,导致肺动脉高压,使肺毛细管破裂所致。为什么氯氮平所致猝死发生率较高呢?有可能由于氯氮平所致流涎的发生率极高,造成吸入性肺炎机会增多。因此,对于肥胖、白天嗜睡、夜间打鼾,并有主诉睡眠不足的病人,应注意SAS的可能。加强观察,侧卧位,控制体重,减少催眠药的应用尤其重要。
参考文献
1 任凤生.精神病人猝死6例临床分析.上海精神医学,1991,新3(2):80
2 程延辉,刘满莲.精神药物所致猝死15例报告.中国神经精神疾病杂志,1991,17(1):51
3 Modestin J Krapf R,B oker W.A fatality during haloperidol treament:mechanism of sudden death.Am J Psychitry,1981,138(12):1616
4 方 圻.现代内科学.上卷.北京:人民军医出版社,1995.1552~1561
5 Mendelson WB,Garnett D,Gillin JC.Flurazepaminduced sleep apnea syndrome in a patient with msomnia and mild sleep-related respiratory changes.J New Ment Dis,1981,169(4):261
(1998-05-27收稿)