颈脊髓血供及其与脊髓型颈椎病关系的研究进展

中国脊柱脊髓杂志 2000年第2期第10卷 综述

作者：陈福文　贾连顺

单位：陈福文(现在第二炮兵总医院骨科　100088　北京市新外大街16号)；贾连顺(第二军医大学附属长征医院骨科)

　　中图分类号：681.5^＋5　　文献标识码：A　　文章编号：1004-406X(2000)-02-0115-03

　　随着解剖学研究的进展，人们对颈脊髓的血供有了进一步的了解，并逐渐认识到脊髓的血供在脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CMS)发病中的重要意义。颈脊髓的血供丰富，其动脉主要由颅内段的椎动脉发出的脊髓前动脉、脊髓后动脉及锁骨下动脉的分支供应。本文就颈脊髓血供研究进展及其与CMS的关系作一综述。

　　1　脊髓表面的动脉

　　1.1　脊髓前动脉与前根动脉

　　颈脊髓前动脉上部来自颅内段椎动脉的分支，多数起自椎动脉的内侧或背侧，少数来自左右椎动脉的汇合部，以后在锥体交叉附近即脊髓头端前正中裂处合成一干，经枕骨大孔进入椎管。Welley认为也有自椎动脉发出后在C1～C3合为一支，沿脊髓前正中裂迂曲下降^［1］。Taylor报道来自颅内段椎动脉分支的脊髓前动脉很少超过C4水平。脊髓动脉的下部来自上胸根髓动脉。这些根髓动脉属节间动脉，来自椎动脉、颈深动脉、颈升动脉和颈肋间动脉，随相应的脊神经根进入椎间孔。Mannen(1966年)通过235例尸检发现颈髓自上而下可接受0～7支前根髓动脉供应，其中2～3支最常见。C6根髓动脉的出现率最高，其次是C3，C4和C5次后，出现率基本相同。通常颈髓的脊髓前动脉供应如附图^［2］。脊髓前动脉血流的主要方向是从上到下，通过其直接沟动脉(即中央动脉)分支和间接的软脑膜血管丛穿通支主要分布于双侧前角、侧角、中央灰质、双侧后角底部、双侧前束、外侧束和后束的前1/4。在成人，颈脊髓前动脉每1cm约发出5～8支沟动脉，进入前正中裂后，左右交替进入脊髓。每支沟动脉供应范围约0.4～1.2cm²，占脊髓横断面的2/3。在婴幼儿，脊髓前动脉发出的沟动脉约12.24±2.33支/cm^［3］。

　　附图　脊髓前动脉供应颈髓的常见模式

　　1.2　脊髓后动脉与后根髓动脉

　　脊髓后动脉在延髓外侧发自椎动脉颅内段或小脑后下动脉的脊支，左右各一，沿脊髓后外侧沟下降，由各节段的后根髓动脉加强。后根髓动脉较前根髓动脉小，但较前根髓动脉多，此动脉在到达脊髓或未到达之前即常已分支，形成脊髓表浅血管网。后根髓动脉常分成2个升支和2个降支，在脊髓背侧以及外侧形成辅助血管。后根髓动脉常不与前根髓动脉在同一节段，也不一定在同一侧。脊髓后动脉仅供应后索及后角顶部。

　　2　脊髓内部的动脉

　　脊髓内部动脉血供分两组：离心组发自沟动脉，沟动脉自脊髓前动脉垂直发出后在前正中裂中向后走行，接着向左右分支进入中央灰质。向心组由整个软脊膜血管丛的穿通支组成，其前1/3来自脊髓前动脉，后2/3来自脊髓后动脉。该两组均为终末动脉，除在毛细血管水平外均缺乏吻合。两组间的重叠区称“分水岭”(watershed)区^［4］。Turbull(1971年)等认为沟动脉供应大部分灰质和后束的基底部，沟动脉和软脊膜血管丛的穿通支重叠供应的“分水岭”区位于灰质的外层和邻近白质的交界处，软脊膜血管丛主要供应大部分侧束。然而Gillian研究认为软脊膜血管丛的穿通支供应白质的外层边缘，而“分水岭”区明显比Turbull等研究的要大，主要在灰质的外缘、前束和侧束的内2/3。Herren和Alexander报告皮质脊髓侧束由沟动脉营养，与Tator等研究一致。Tator等通过三维硅酮橡胶造影技术研究证实沟动脉供应所有灰质前部、后角的前半部、前束和外侧束的内半部、后束的前半部^［5］。Nakano等对2例死于系统性红斑狼疮患者尸体解剖发现，软脊膜血管丛循环障碍引起了白质外周区的损害^［6］，与Tator研究的髓内血供模式相一致。

　　3　脊髓的静脉

　　脊髓的静脉分布同动脉基本相似。脊髓表面有6条纵形静脉，即前正中裂的脊髓前正中静脉，后正中沟的脊髓后正中静脉以及沿前外侧沟和后外侧沟走行的2条脊髓前外侧静脉和2条脊髓后外侧静脉。在脊髓前面，有6～11条前根静脉，后面有5～10条后根静脉，收集脊髓表面静脉丛的血液。后根静脉收集后柱、后索和一部分侧索的静脉血，前根静脉通过沟静脉收集沟缘白质和前柱内侧部的血液，前柱外侧部、侧柱和大部侧索的静脉血则回流到静脉冠^［7］。脊髓的静脉血经根静脉通过椎间静脉汇入椎静脉和颈深静脉，另外脊髓软脊膜静脉丛和椎间静脉丛有许多吻合支，故其静脉血可经椎内静脉丛进入椎静脉。同时椎内后静脉丛和椎后外静脉丛也有吻合支，脊髓静脉血可通过这一通路回流。

　　4　脊髓血供障碍在脊髓型颈椎病发病的意义

　　颈椎退行性变引起的脊髓外在压迫和/或血供减少产生脊髓功能障碍称脊髓型颈椎病(CMS)。它是55岁以上患者脊髓功能障碍的最常见的类型^［8、9］。自1952年Brain等报告一大组CMS以来，人们开始对其病因与病理生理进行了大量的临床与实践研究，加深了对该病的认识。目前认为CMS是由多种因素综合作用引起的，包括解剖因素、动力因素和血管因素。文献中有大量证据表明，各种形式的颈脊髓血运障碍可能是CMS病因和病理的重要特征。Parke^［2］认为，CMS好发于C4～C7节段，除了脊髓受到此处骨赘损害外，可能还与此区域供应脊髓前动脉的根髓动脉出现频率高有关。Allen(1952年)进行颈椎椎体切除术时即发现颈椎屈曲可致颈髓受压缺血变白。Taylor(1964年)研究指出，CMS的病理特征与其它原因所致的脊髓血管阻塞损害的病理特征相类似。同时他总结CMS的临床症状和体征与外部血管闭塞而致的脊髓缺氧的症状和体征相类似。Googing(1975年)等进行脊髓前方受压动物(狗)模型试验时发现，脊髓受压缺血越明显，神经损害表现越多，病理分析显示白质广泛脱髓鞘变和皮质脊髓束损害，其中脊髓直接受压缺血的部分更为严重。同时指出神经轴索的雪旺氏细胞比神经元细胞本身对压迫/缺血更敏感。蔡钦林^［10］等进行狗慢性压迫性CMS的研究，通过微血管造影证实，脊髓受压部位呈“透亮区”，脊髓前动脉有受压充盈缺损现象，灰质境界逐渐模糊甚至消失，提示脊髓确实发生了血运障碍，且运动神经元对缺氧更为敏感，其坏死脱失较其它神经元严重。Hoff等^［11］通过38例狗受压缺血CMS模型研究指出：压迫和缺血是其特征。而Shimomura(1968年)等通过狗颈髓受压缺血损害研究表明受压区域在椎动脉或根动脉时，血流障碍与CMS关系不大，他们发现仅脊髓前动脉阻塞时只产生脊髓前1/3损害而不损害锥体束，因此认为CMS的病因仅与脊髓表面动脉和内部动脉阻塞有关。同时研究发现脊髓表面动脉血流阻塞可引起脊髓空洞。Penning(1966年)等研究20例尸体脊柱脊髓造影X线照片测量椎管、蛛网膜下空隙以及脊柱运动时骨赘对脊髓的影响发现：在后伸时脊髓受到明显压迫，在屈曲时椎管的空间有轻微的增加，但是脊髓也受到牵拉变扁增宽卧于前方骨赘上。一些作者认为，与脊髓形变相适应，脊髓内横向走行的血管或终末血管受到牵张而被拉长，管腔减小^{［12、13］}。Turnbull则认为当脊髓受压增宽时，该区内横向走行的血管血流不足，将易使侧索近灰质部区域发生损害。同时脊髓后索深方及前索损害也可用与致压应力同向的血管发生皱褶，血供减少引起血循环薄弱区损害来解释。因此，在大多数病例，并不是脊髓前动脉甚至沟动脉阻塞导致灰质缺血。Hukuda研究指出，血管血流不足与脊髓受压严重程度有关，这就可以解释CMS的临床症状。

　　CMS的损害在某种程度上与主动脉血流量减少引起的脊髓瞬时灌流量降低而致的损害相类似。因此，Ito等^［14］认为由于髓内压升高所致的脊髓低灌流量在CMS的损害形成过程中起着重要作用。实际上有许多作者假定微血管系统损害或组织缺血缺氧与CMS损害形成有关^［4、15］。Ito等通过研究表明，由于连续或间断的挤压，脊髓内部压力增高，这是CMS的损害形成的原发因素，随后的改变如血流中断、血脑屏障功能受干扰而致的脊髓缺血或缺氧，对脊髓功能造成了进一步损害^［14］。同时他们还发现，在CMS中前角和中央灰质最易受到损害，先是前角和中央灰质的萎缩和神经脱失，接着便是侧索和后索变性，其中后索的腹侧较背侧更易受到损害，最终全部灰质明显萎缩和神经脱失，侧索发生严重变性。

　　尽管颈脊髓由三条纵形脊髓表面动脉供应，但是两条较细的脊髓后动脉和后根动脉只供应后索、后角的终末，而且这些部分还接受许多相关的小髓内营养动脉侧支血供，因此脊髓后动脉在神经缺血型CMS中发病意义不是很显著^［2］，而脊髓前动脉供应60%～70%脊髓血运，易受到中央点状突出物的损害。Parke认为压力引起的神经组织缺血是CMS的特点，但目前还没有得出结论证明脊髓前动脉阻塞是CMS的特征。不过许多证据已表明脊髓直接受压可使脊髓前动脉的沟血管和终末血管破裂^［16］。

　　脊髓前动脉随年龄增长而接近椎体后缘，颈椎前方空隙减少，在颈椎病中，这种倾向更明显。脊髓动脉造影显示，脊髓前动脉显影率达72%，而脊髓后动脉显影率仅10%^［17］。临床上，脊髓前动脉的显影情况分三型，即Ⅰ型(完全型)、Ⅱ型(不完全型)、Ⅲ型(完全缺损型)。脊髓前动脉的显影异常与椎动脉显影异常有关。颈椎病患者脊髓前动脉常呈不完全缺损，蔡钦林等^［10］进行犬慢性压迫性颈脊髓病实验研究即通过血管造影观察到脊髓表面的动脉受机械压迫充盈不良，因此脊髓前动脉异常也是诱发CMS的一个重要因素。

　　颈椎椎体静脉显影异常合并椎动脉异常(如椎静脉和椎管后外静脉丛有异常)时，前根动脉和脊髓前动脉常显影不良。颈椎病时，椎管前外静脉丛较早被累及，椎管外静脉损害也逐渐加重，可使椎动脉前根动脉的血流发生障碍，影响颈髓血供使病变加重。

　　1952年Brain即推测CMS的发病可能与受压节段脊髓静脉梗阻有关。Gillian则考察了人的脊髓静脉配置模式，并结合CMS脊髓白质损害的常见区域，推测CMS是由于静脉回流受阻所致。Gooding^［18］采用¹⁴C安替比林放射自显影技术对最大耐受压迫动物模型进行研究，曾注意到受压节段以下有核素浓聚现象，推测是静脉瘀滞。蔡钦林等通过实验直接观察到受压节段以下脊髓表面静脉瘀滞，证实了Gooding的推测。由此进一步推断静脉瘀滞因素可能参与了CMS的发病，但目前尚不能肯定脊髓表面静脉瘀滞的病理作用，有待进一步研究。

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收稿日期：1998-05-11

修回日期：1998-10-07