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肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析

肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析

中国内镜杂志 2000年第2期第6卷 研究报告

作者:付明明 张尚志

单位:付明明(云南省交通医院消化内科 650106);张尚志(华西医科大学第一临床医学院消化内科 610041)

关键词:门脉高压性胃病;内镜; mosaic病变

  目的:观察肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的内镜下特征。方法:Olympus GIF-Q2型电子胃镜对88例确诊肝硬化门脉高压症及100例非门脉高压症对照组进行镜下观察,结合病检综合分析。结果:PHG发生率61.36%。Mosaic病变达98.1%,合并樱桃红斑者占42.5%,位于底体合并者占49.05%,局限于胃底30.18%。而100例对照组中无1例mosaic病变。结论:肝硬化门脉高压并发胃粘膜病变十分普遍,mosaic病变是其镜下特征,常合并有樱红斑,部位以底体合并病变者居多,部分病变可仅限于胃底部,因常规内镜下活检标本小而表浅,往往难以显示粘膜下的血管,因而镜下诊断仍为重要。

  分类号 R573

  肝硬化门脉高压性胃病(PHG)以往被称为糜烂性胃炎、胃粘膜充血、肝硬化门脉高压症、充血性胃炎和出血性胃炎。现认为PHG为门脉高压患者特有的一独特类型,与非门脉高压患者的胃炎情况不同,同时又是肝硬化门脉高压性上消化道出血的主要原因之一,因此探讨PHG镜下特征性改变实属必要。

  1 临床资料

  本文88例收集1997年1月~12月住我院及门诊患者。肝硬化门脉高压诊断除有典型临床表现外,均经B超或彩超及实验检查证实。既往无消化性溃疡的病史。入院后均采用Olympus GIF-Q2型电子胃镜检查,其中45例做病检。年龄25~72岁,男61例,女27例,男∶女=2.25∶1,上消化道出血40例,其中呕血33例,柏油样大便7例。100例对照组均为胃炎患者,参考悉尼分类法,慢性胃炎61例,糜烂性胃炎28例,萎缩性胃炎11例,年龄23~70岁,平均46.5岁,男63,女37

  2 胃镜检查结果

  88例中,均有不同程度食管静脉曲张,其中轻度10例,中度32例,重度46例,34例合并有胃底静脉曲张。上消化道粘膜病变见表1,以PHG检出率最高,占61.36%。PHG的镜下特征见表2。mosaic病变局限于胃底16例,占30.18%,底体合并存在者26例,占49.05%,全胃6例占11.3%,胃窦4例,占7.5%。100例对照组中,胃窦病变78例,全胃38例,体或底体合并病变22例。同时mosaic病变合并樱桃红斑者最多,占42.5%,见表3。在88例患者中,有45例常规内镜下取活组织做病理检查,27例无明显炎症,18例轻度炎症,仅10例发现粘膜下血管扩张。

表1 上消化道粘膜病变的检出情况

病 名 例数 发生率(%)
食管炎 3 3.40
PHG 54 61.36
十二指肠球炎 20 22.70
消化性溃疡 18 20.45

  注:以上病变可有合并存在

表2 54例PHG及100例对照组镜下特点

镜下特征 54例PHG 100例胃炎
百分率(%) 百分率(%)
mosaic病 53 98.1 0 0
樱桃红斑 46 85.1 4 4
猩红疹 30 55.5 15 15
粘膜糜烂 17 31.4 30 30
(红白相间、散在)/(红疹或麻疹样斑块)     81

表3 PHG镜下合并病变情况

mosaic病变 樱桃红斑 呈红疹 粘膜糜烂 例数 百分率(%)
+ + + + 10 18.5
+ + +   12 22.2
+ +     23 42.5
+   + + 7 12.9
+
  + +   1 1.8

  2 讨论  肝硬化门脉高压性胃粘膜病变发生率高,损害程度大,本组检出胃粘膜病变54例,占61.3%,与新近文献报道结果一致[1,2]。本文肝硬化门脉高压并发PHG者54例中,镜下有mosaic病变达98.14%,而100例非门脉高压对照组中,胃镜检查无1例发现mosaic病变。papazian等[3]报道100例中mosaic为94%,300例对照组中仅1例。我们认为mosaic病变,应为PHG特征病变,目前多数文献也认为蛇皮样损害是PHG胃粘膜的特征变化[4]。同时可伴有樱桃红斑、猩红疹及糜烂出血,而以mosaic病变合并樱桃红斑者居多,病变部位以底体合并病变者最多,占49.05%,约1/3患者其病变可仅限于胃底部。Papazian等[3]报道的病变局限于胃底者达65%,这与非门脉高压性胃粘膜病变不同,后者极少有mosaic病变,而且病变多位于胃窦部。本组100例对照组中,红白相间、散在红疹或麻疹样斑块者占81%,胃窦病变占78%,无1例mosaic病变。故临床医生在对肝硬化门脉高压者做内镜检查时,应注意mosaic病变,特别仔细察看胃底部,否则容易漏诊。

  目前认为PHG系一独特类型,与非门脉高压患者的胃炎情况不同,胃粘膜组织内无明显炎症,粘膜下有血管扩张,镜下有一定特征表现。胃粘膜可伴有慢性胃炎时的炎性细胞浸润,然而血管的变化总是较炎症的程度显著。大多数学者都支持关于PHG时有粘膜下血管的病变[5]。现文献报道的粘膜组织学变化大多为外科手术全层胃粘膜或应用热圈套摘下的较大粘膜活检组织所见[5]。常规内镜下取的活检标本小而表浅往往难以显示粘膜下的血管,特别是重型PHG内镜下活检标本很小。对轻型PHG组织学评价是有诊断意义的,但这些改变可能呈灶性分布,活检标本可能仍不能发现毛细血管扩张[6]。本组45例病检患者中仅有10例发现粘膜下有血管扩张,而18例发现有炎性细胞浸润。因此我们认为病理组织学检查虽为PHG诊断的客观依据,但部分病因伴胃炎,胃粘膜病检可发现炎性细胞浸润;常规内镜下取的活检标本小而表浅,并且这些血管扩张改变可能呈灶性分布,往往难以显示粘膜下的血管,故镜下诊断仍为重要。

  参 考 文 献

  1,陈 慧.肝硬化与消化道疾病.国外医学内科分册,1997;24(2):51~54

  2,赵世民,郭桂芳,梁玉珍.肝硬化病的胃粘膜病变.内镜杂志,1995;12(5):298~300

  3,Papazian A,Braillon A,Dopas JL,et al.Portal hypertensive gastric mucosa:An endoscopic study.Gut,1986;27:1199

  4,王国品.门脉高压性胃病.临床肝胆病杂志,1995;11(3):122~124

  5,邱德凯.门脉高压性胃肠病的研究.国外医学.消化疾病分册,1997;17(1):17~20

  6,王清图,丁守生.门脉高压性胃肠血管病.内镜杂志,1996;13(2):95

(1999-08-10收稿)


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