糖尿病与睡眠呼吸暂停及血压的关系

　　第四军医大学学报2000年第21卷第4期

　　李宏增　竺士秀　游国雄

　　摘　要:目的　探讨糖尿病与睡眠呼吸暂停及血压的相互关系及临床意义.方法 　对20例Ⅱ型糖尿 病(NIDDM)患者和15例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者及18例正常人的多导睡眠图(PS G)结果进行对比研究.结果　糖尿病患者有48%合并睡眠呼吸暂停(SA),且心脑 血管并发症明显 增多. 糖尿病易引起睡眠期血压升高,睡眠呼吸暂停则是血压改变的促进因素. 糖尿病在夜 间的血压增高与血压调节功能失调及夜间缺氧所致血压的改变有关.结论　糖 尿病与睡眠暂停及血压相互影响,此点对糖尿病防治有重要意义.

　　关键词：糖尿病；睡眠呼吸暂停；高血压；多导睡眠图

　　0　引言

　　糖尿病及其并发症,发病率近年有增长趋势,其高血压患病率为20%～40%^［1］ ,明显高于正 常人群;与睡眠呼吸暂停(SA)也经常共存^［2］,而SA与高血压关系密切,如SA中26%～4 8%合并高 血压;高血压患者中50%～90%合并有SA^［3］. 但糖尿病、SA与血压三者间的相互影响 尚少研 究,为此我们观察了Ⅱ型糖尿病(NIDDM)与SA和血压间的相互关系,以利于对糖尿病的防治.

　　1　对象和方法

　　1.1　对象　糖尿病组: 近期住院NIDDM患者20(男13,女7)例,均按WHO标准进行 诊 断分型,一般临床资料见Tab 1. OSAS组: 15(男13,女2)例,(50.80±7.89)岁,均有入睡后 打鼾、憋气,次日嗜睡、头昏等,且经PSG证实者,均无心脑血管病及糖尿病. 正常对照组(Ctr l):18(男10,女8)例, (48.06±8.13)岁,均为健康,PSG检查已排除SA者.

　　1.2　方法　3组均经PSG仪(百诺代公司P&D,9600)监测,系全夜7～8 h连续同步记 录额顶单极脑 电,眼动、颏肌电、口鼻气流、胸和腹式呼吸动度、心电、心率、血氧饱和度和血压等指标, 次日全部记录回放并自动分析处理,再经人工检查逐项核对纠正. 凡呼吸紊乱指数(AHI,即全 夜平均每小时呼吸暂停或低通气次数)≥5者为SAS,睡眠呼吸暂停(SA)系指口鼻气流停止10 s 以上;低通气(H)系指口鼻气流降低超过正常气流强度的50%以上或因呼吸节律紊乱气流量 减少,导致氧饱和度下降4%以上者.

　　所有检查结果以均值±标准差表示,组间组内差异用t检验;发病率用χ²检验 .

　　2　结果

表 1　糖尿病与SA的关系

　　Tab 1　Correlation of diabetes and sleep apnea　　　　(n=10,X±s)

　　bMI=body mass index,GHb=glycosylated hemogobin. Complication=hypertension and he art, cerebral vascular disease;^aP＜0.05,^bP＜0.01.2.1　糖尿病与SA　多达半数的糖尿病患者合并SA,与 无SA者相比,主要见于较胖、病情较重而且病程较长 者. 如与正常组对比,则BMI值并无明显差别(24.8±2.2和23.3±2.6, P＞0.05,Tab 1). 以 上说明糖尿病本身易发生SA,并非与肥胖有关. 两组年龄虽无差异,但DMSA组并发高血压及 心脑血管病明显增多,说明不仅糖尿病本身，而且其并发的SA可能促进了并发症的发生.

　　2．2　糖尿病血压和血氧饱和度　从Tab 2可见:①DM组与正常对照组比较, 尽管都 无SA,且睡前及睡眠中血压波动相同,但醒后血压尤其是 舒张压明显增高. ②OSAS组较正常对照组睡前醒后的血压均明显增高,显然与OSAS组夜间缺 氧有关(91.9±2.8 vs 95.9±1.4, P＜0.01). 但DMSA组缺氧程度明显较OSAS组为 轻(93. 9±1.2 vs 91.9±2.8,P＜0.05),除了舒张压波动外,其他各项血压变化,与OSAS组无 明显差 别. 表明,糖尿病本身易引起睡眠期血压升高,而SA则是血压改变的促进因素. ③比较睡前 和醒后的血压,只有正常对照组醒后收缩压、舒张压均有下降(P＜0.05);而糖尿病组和OS AS组 则无此种夜间血压下降的节律调节. 说明糖尿病夜间血压增高的发生机制与血压调节功能失 调有关,且 与OSAS组夜间缺氧所致的血压改变发生机制,可能有某种相似之处.

表 2　糖尿病、OSAS与正常、对照组的血压和血氧饱和度比较

　　Tab 2　Comparison of Bp and SaO₂ in diabetic and OSAS with normal

　　and control groups　　　　(X±s)

　　note:SBP=Systolic BP ,DBP=diastolic BP ;Change=highest BP-lowest BP;^aP＜0. 05, ^bP＜0.01 vs Ctrl,^cP＜0.05,^dP＜0.01;vs OSAS,N=number of ti mes.

　　3　讨论

　　3.1　糖尿病与SAS的关系　糖尿病患者易发生SAS. OSAS的发病率为2 %～4%,男性居多^［2］,肥胖 者发病率更高. 本组50%的糖尿病患者存在SAS,与Brooks等^［3］报告的17.3%明显为 高,这与 调查方式有关. 因为这些作者只对问卷调查中有肥胖(BMI＞35 kg·m^-2)、打鼾和白天 嗜睡的患 者进行了PSG检查,可能遗漏了部分SAS患者. 尤其是无鼾症的中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的患 者. 此外,也与我们检 查的均为住院患者,病情相对较重有关. 至于糖尿病患者为何容易发生SA,我们推测可能是: ①肥胖使脂肪在上气道壁后的堆积等原因导致阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA). 尽管本研究糖尿 病合并睡眠呼吸障碍(DM SA)组的BMI值较OSAS组小,但完全可能是患者病后体质量有不同程度的下降引起；②糖尿病 易 发生严重的微小血管病变和末梢神经损害,引起上气道及咽喉部肌肉较松弛,导致OSA；③缺 血造成呼吸中枢的损害产生CSA,进一步影响了呼吸功能以及与咽喉活动有关的脑干损害.

　　反之,我们认为SA也有可能加重了糖尿病. Stoohs等^［4］发现AHI≥10者比 对照组有更明 显的胰岛素抵抗. Strohl等^［5］认为OSAS患者促使胰岛素水平增高, AHI指数越大增 高越明显 ,其目的在于促使血糖维持正常水平,但此种胰岛素抵抗状态,多伴发高血糖^［6］,这 是因为发生SA时,低氧血症和高碳酸血症刺激了化学感受器,使儿茶酚胺类物质增高之故 ^［7-9］. 李 昌祁等^［10］对32例糖尿病患者加用了高压氧治疗, 与30例不用高压氧者对照,血糖 等主要生 化指标的下降均明显优于对照组,并发症严重程度也比对照组减轻,显然与改善低氧状态有关 . Brooks等^［3］用经鼻正压通气治疗糖尿病合并OSAS患者,也发现可使胰岛素敏感性 明显增高. 以上种种结果均提示OSA也可以加重糖尿病病情.

　　3.2　糖尿病夜间血压升高的原因　正常人昼夜血压变化,系受交感 、迷走神经相互平衡的昼夜 节律性变化所致. 夜间血压下降可能与睡眠时交感神经张力减弱,副交感神经张力增高有关 ^［11］. 糖尿病患者植物神经易受损害可高达60%^［12］以上;且夜间交感神经 张力增加^［11］,使正常 的夜间血压下降节律发生紊乱,从而引起夜间血压升高;高血糖和高胰岛素血症使肾小管对Na ⁺的重吸收增加,导致了水钠潴留等,也影响了血压的昼夜节律^［11］. 并发OSA者, 更因反复低氧 血症和/或高碳酸血症,刺激心血管中枢及化学感受器,使交感神经张力增高^［13］. 此外, 如 前所述SAS又是胰岛素抵抗综合征的一个表现,高胰岛素血症也可诱发高血压. 至于SA者夜间 易醒,也会影响血压的节律调节. 血压节律的异常,可能是高血压发病的一个因素,并促进了 糖尿病心脑血管病并发症的发生. 所以糖尿病合并高血压患者,除了控制白天血压外,更需重 视夜间的血压监测和控制.

　　作者简介:李宏增(1965-),男(汉族)，辽宁省阜新市人. 硕士,主治医师. Tel .(029)3295001　Email. lizhuyi@fmmu.edu.cn

　　李宏增（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西 西安 710038）

　　竺士秀（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西 西安 710038）

　　游国雄（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西 西安 710038）

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